Le GEMVI dans les congrès

Session plénière : Sein et Ménopause

Session du 20 novembre 2015

1. Classification BiRAD et indications de l'IRM
Dr. Jean-Yves Séror (Paris)


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2. Impact de la pathologie bénigne du sein sur la prescription du THM
Pr. Geneviève Plu-Bureau (Paris)


Les pathologies bénignes du sein constituent une entité regroupant des anomalies et/ou des maladies de la glande mammaire extrêmement différentes.

La connaissance des différents constituants anatomiques de la glande mammaire et de leur évolution physiologique a permis une classification des différentes situations rencontrées en clinique. Ainsi Hughes et Mansel, en tenant compte de ces paramètres ont proposé un schéma dit ANDI (Aberrations of Normal Development and Involution) [1, 2].
Trois grandes entités dominent la classification ANDI des pathologies mammaires. Il s'agit des mastopathies liées au développement lobulaire avec le classique fibroadénome, celles liées aux modifications cycliques du tissu mammaire avec les mastodynies et les mastopathies liées aux phénomènes d'involution qui prennent toute leur importance chez les femmes après la ménopause.

Dans ce contexte, il est important de distinguer le simple écart à la normalité des vraies « aberrations » du tissu mammaire, ces dernières étant pour une part à risque de développement ultérieur de cancer du sein.
L'incidence observée des mastopathies bénignes est en augmentation en raison des progrès réalisés à la fois dans l'imagerie sénologique mais aussi à la diffusion du dépistage mammographique organisé. Elle reste cependant difficile à évaluer. Les constatations autopsiques montrent une fréquence nettement supérieure à celle observée dans les grandes cohortes épidémiologiques (3).
Par ailleurs, environ 70 % des femmes ayant une biopsie pour anomalies bénignes ont des lésions non prolifératives, n'augmentant pas le risque de cancer mammaire, 26% ont des lésions augmentant faiblement le risque de cancer mammaire et 4% des hyperplasies atypiques augmentant de façon conséquente le risque de cancer du sein.
La question de savoir si la prescription d'un THM accroit l'augmentation du risque de cancer du sein chez les femmes souffrant de mastopathie bénigne n'a été que peu évaluée.
L'utilisation d'un THM peut faire perdurer des anomalies mammaires qui classiquement s'estompent après la ménopause telles que les mastodynies (souvent dues à un mauvais équilibre du traitement) ou l'apparition de kystes mammaires (2).
L'étude WHI a permis de confirmer l'importance des mastodynies vis-à-vis du risque de cancer du sein (6). Ainsi les femmes souffrant de mastodynies liées à l'utilisation d'un THM ont un risque de cancer du sein significativement augmenté comparativement aux femmes ne souffrant pas de mastodynies (RR : 1.48 (1.08-2.03 IC 95%). De même l'étude WHI a fourni des résultats dans les deux bras de son étude sur le risque d'apparition de maladies bénignes du sein liées à l'utilisation des traitements hormonaux de ménopause (7, 8)..
Si l'apparition de mastopathies prolifératives avec atypies ne semblent pas liés à l'utilisation d'un THM dans cette étude (probablement par manque de puissance statistique), le THM augmente le risque de pathologies mammaires prolifératives.
De même, l'étude des 68,132 femmes ménopausées, recrutées dans l'ensemble de l'étude Women's Health Initiative (cohorte) montre que le THM constitue un facteur de risque d'apparition des mastopathies bénignes à risque (9).

Concernant le risque de cancer du sein chez les femmes utilisant un THM et ayant souffert de mastopathies bénignes, les données publiées sont extrêmement limitées et ne permettent donc pas de mesurer le niveau de risque d'un tel traitement (4, 10).

En conclusion : l'influence des hormones endogènes et exogènes sur le risque de maladies bénignes du sein est importante.
L'évaluation du type précis de mastopathies bénignes ainsi que l'ensemble des facteurs de risque de cancer du sein doit être effectuée avec minutie avant toute prescription d'un THM.


Références:
1. Hugues LE, Mansel RE, Webster DTW. Aberrations of normal development and involution 5ANDI): a new perspective on pathogenesis and nomenclature of benign breast disorders. Lancet 1987; 2: 1316-19.
2. Mansel RE, Webster DJT, Sweetland HM. Benign disorders and diseases of the breast. Saunders Elesevier, 3nd edition. 2009
3. Goehring, C. and A. Morabia, Epidemiology of benign breast disease, with special attention to histologic types. Epidemiol Rev, 1997. 19(2): p. 310-27.
4. Gadducci, A., M.E. Guerrieri, and A.R. Genazzani, Benign breast diseases, contraception and hormone replacement therapy. Minerva Ginecol. 64(1): p. 67-74.
5. Castells X, Domingo L, Corominas JM, et al. Breast cancer risk after diagnosis by screening mammography of nonproliferative or proliferative benign breast disease: a study from a population-based screening program. Breast Cancer Res Treat. 2015 Jan;149(1):237-44.
6. Crandall CJ, Aragaki AK, Cauley JA, et al. Breast tenderness and breast cancer risk in the estrogen plus progestin and estrogen-alone women's health initiative clinical trials. Breast Cancer Res Treat. 2012 Feb;132(1):275-85.
7. Rohan TE, Negassa A, Chlebowski RT, et al. Estrogen plus progestin and risk of benign proliferative breast disease. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2008 Sep;17(9):2337-43.
8. Rohan TE, Negassa A, Chlebowski RT, et al. Conjugated equine estrogen and risk of benign
proliferative breast disease: a randomized controlled trial. J Natl Cancer Inst. 2008 Apr 16;100(8):563-71.
9. Cui Y, Page DL, Lane DS, Rohan TE. Menstrual and reproductive history, postmenopausal hormone use, and risk of benign proliferative epithelial disorders
of the breast: a cohort study. Breast Cancer Res Treat. 2009 Mar;114(1):113-20.
10. Yenen MC, Dede M, Goktolga U, Kuçuk T, Pabuçcu R. Hormone replacement therapy in postmenopausal women with benign fibrocystic mastopathy. Climacteric. 2003 Jun;6(2):146-50


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3. Hormonothérapie adjuvante dans le cancer du sein : quelle réalité
Dr. Anne Lesur (Nancy)


Depuis plus de 15 ans, l'hormonothérapie adjuvante des cancers du sein porteurs de Récepteurs Hormonaux (RH +) ne nous a pas apporté de nouvelles molécules, mais varie à l'envie les schémas thérapeutiques, utilisant les thérapeutiques connues.

• Il y eut la suppression ovarienne, sous diverses formes, de la fin du 19ème siècle jusqu'aux années 1970, chirurgie par ovariectomie, puis radiothérapie ovarienne et enfin plus tard, blocage ovarien par analogues de la LHRH, de durée variable n'excédant pas trois ans.

• Trente ans de prescription du Tamoxifene suivirent, plus ou moins associé à un blocage ovarien, au commencement, puis généralement seul, quel que soit le statut ménopausique.

• Enfin, dans les années 2000, sont apparus les inhibiteurs de l'aromatase (IA) de troisième génération, qui se sont peu à peu imposés chez la femme ménopausée, laissant au Tamoxifene le champ des femmes non ménopausées au temps diagnostique de leur maladie.

Ces trois modalités se sont partagé les indications, et les nouveautés qui peuvent être enregistrées en 2015 sont de l'ordre du choix de leurs associations et de la durée du traitement.
Des contre-indications formelles existent, des préférences liées au terrain et aux comorbidités peuvent être exprimées, des changements de thérapeutiques peuvent avoir lieu pour des raisons de tolérance et de qualité de vie, parfois prévisibles, parfois non.

Le standard actuel est de 5 ans, avec des variations hétérogènes, liées à l'appréciation parfois personnelle du degré de risque de récidives ultérieures.
Les dernières recommandations de l'ASCO 2014 en sont le reflet, laissant un vaste champ de possibilités à situation égale.

Les problématiques majeures restent :
- notre manque de vrai marqueur, en ce qui concerne le risque individuel de récidives ultérieures;
- le manque de données lointaines avec certains traitements, surtout s'ils sont prolongés;
- la toxicité mal évaluée immédiate et à moyen terme de certaines associations, plaçant la femme dans une situation hormonale inédite, non physiologique;
et surtout,
- l'observance au cours des années du traitement. L'éducation thérapeutique et l'accompagnement de ces prescriptions sont indispensables pour obtenir la prise quotidienne qui seule garantit les résultats évoqués lors de la prescription princeps.

On retiendra néanmoins que dans la majorité des cas :

- Avant la ménopause, et même en présence d'une aménorrhée chimio-induite durable, la prescription de référence reste le Tamoxifène, auquel pourra être associé dans certains cas limités et discutés en RCP l'adjonction du blocage ovarien, dont la durée reste à déterminer.
Le passage aux AI n'est pas une obligation, et se discutera plutôt, dans les cas de pronostic plus péjoratif, la poursuite du traitement au-delà de 5 ans, soit par du Tamoxifène, soit pas un passage aux AI, si la situation peut laisser à penser que la ménopause est définitivement installée (âge, interrogatoire, dosages, échographie pelvienne, pour visualisation d'une éventuelle activité ovarienne résiduelle, et suivi).
Les cas de prescription de blocage ovarien cinq ans associé aux AI seront discutés au cas par cas, nécessitant information éclairée et suivi attentif.

- Après la ménopause, les AI seront prescrits en première intention, sauf cas particuliers liés à certaines comorbidités associées.
Ils seront prescrits au maximum 5 ans, la poursuite de ce traitement étant en cours d'évaluation à travers les essais cliniques dont les résultats ne sont pas encore disponibles.

Enfin, doivent se discuter avec les patientes les questions de fertilité, de grossesse, de qualité de vie et elles doivent être informées au mieux dans une consultation identifiée pour un traitement qui pourra s'avérer plus difficile qu'une chimiothérapie et dont elles doivent prendre la dimension, ce d'autant que dans le cadre des désescalades, conseillées en RCP, elles ne seront amenées à n'avoir que l'hormonothérapie comme traitement adjuvant.
Un relais majeur passe par la mise en place d'un suivi partagé et identifié avec la ville.


Références :

Burstein HJ, Temin S, Anderson H, et al. Adjuvant endocrine therapy for women with hormone receptor-positive breast cancer: American Society of Clinical Oncology clinical practice guideline focused update. J Clin Oncol. 2014;32:2255-69

Davies C, Pan H, Godwin J, Gray R, Arriagada R, Raina V, et al. Long-term effect of continuing adjuvant tamoxifen to 10 years versus stopping at 5 years after diagnosis of oestrogen receptor-positive breast cancer: ATLAS, a randomized trial. Lancet 2013;381:805e16

Francis PA, Regan MM, Fleming GFet al. : Adjuvant ovarian suppression in premenopausal breast cancer. N Engl J Med 2015; 372:436-46

Gnant M, Mlineritsch B, Stoeger H et al. Zoledronic acid combined with adjuvant endocrine therapy of tamoxifen versus anastrozole plus ovarian function suppression in premenopausal early breast cancer: final analysis of the Austrian Breast and Colorectal Cancer Study Group trial 12. Ann Oncol 2014; 26:313-20

Gray RG, Rea DW, Handley K, Marshall A, Pritchard MG, Perry P, et al. Long-term effects of continuing adjuvant tamoxifen to 10 years versus stopping at 5 years in 6,953 women with early breast cancer. J Clin Oncol 2013;31. Suppl; Abstr 5

Mathew A, Davidson NE : Adjuvant endocrine therapy for premenopausal women with hormone-responsive breast cancer The Breast 2015); 1- 6

Pagani O, Ruggeri M, Manunta S, et al. Pregnancy after breast cancer: Are young patients willing to participate in clinical studies? Breast 2015; 24:201–207

Pagani O, Regan MM, Walley BA, Fleming GF, Colleoni M, Lang I, et al. Adjuvant exemestane with ovarian suppression in premenopausal breast cancer. N Eng J Med 2014;371:107-18

Rosenberg S M , Partridge A H. New insights into nonadherence with adjuvant endocrine therapy among young women with breast cancer. JNCI J Natl Cancer Inst 2015; 107

Tevaarwerk AJ, Wang M, Zhao F, et al. Phase III comparison of tamoxifen versus tamoxifen plus ovarian function suppression in premenopausal women with node-negative, hormone receptor-positive breast cancer (E-3193, INT-0142): a trial of the Eastern Cooperative Oncology Group. J Clin Oncol 2014; 32:3948-58


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