Le GEMVI dans les congrès

Session plénière : Prévention et traitement des pathologies de la post-ménopause

Session du 20 novembre 2015

1. Le syndrome génito-urinaire de la ménopause.
Pr. Claude Hocké (Bordeaux)


I/ Introduction-Définition
Palacios S et al, Maturitas 2015, 82,307-312

Le syndrome génito-urinaire de la ménopause (GSM) correspond à la nouvelle terminologie de l'atrophie vulvo-vaginale (VVA) décidée lors d'une réunion des sociétés NAMS et ISSWSH en 2014 à Chicago.
La prévalence globale du syndrome est très diversement appréciée entre 10% à plus de 50% des femmes ménopausées. La prévalence retenue dans le WHI correspond à 27% des femmes ménopausées.

Le GSM comprend une collection de symptômes pas forcément pathologiques et des signes associés à la décroissance des estrogènes et autres stéroïdes. Il dépasse cependant le concept de carence oestrogénique pour inclure des symptômes en rapport avec le vieillissement.

Trois groupes peuvent être détaillés :
- symptômes vulvo vaginaux : sécheresse, brûlures, irritation
- symptômes sexuels : dysurie (par manque de lubrification)
- symptômes urinaires : urgenturie, infection urinaire à répétition, prolapsus pelvien


II/ Management
Cochrane 2006 Suckling J et al, Cochrane Database Systematic review, CD 001500, 2006, 4

Il faut insister pour que les praticiens abordent les symptômes du GSM avec les patientes car selon leurs profils psychologiques une grande partie d'entre elles n'abordera pas ce sujet lors de la consultation alors qu'elles souffrent réellement de ces symptômes.
La connaissance de ces troubles permettra un traitement qui devra commencer le plus tôt possible avant que les anomalies d'atrophies deviennent irréversibles.
Il faudra également insister pour que les thérapeutiques soient poursuivies assez longtemps pour maintenir les bénéfices.

Les différentes thérapeutiques envisageables sont :

1/ Les thérapeutiques Hormonales :

a/ Oestrogénothérapie locale :
L'oestrogénothérapie locale augmente le pH vaginal, augmente l'index de maturation de l'épithélium et restaure la flore vaginale.
De multiples formes galéniques existes (ovule, anneaux, crème) et ont toutes une efficacité équivalente (Cochrane 2006).
Lorsqu'on utilise les produits actuels faiblement dosés, les taux d'œstradiol plasmatique (malgré un passage systémique) restent toujours inférieurs à 20 pg/ml et correspondent à des taux de ménopause.

b/ Tibolone (voie orale) :
La Tibolone a des effets oestrogéniques favorables sur le vagin et la vessie.

c/ Ospemifene (SERM-Osphena°) :
Il s'agit d'un produit pris par voie orale autorisé par la FDA en 2013, dont l'indication est la VVA modérée à sévère (en particuliers dyspareunie) chez la patiente non candidate à une thérapeutique locale.
La prise d'un comprimé (60mg) par jour est poursuivie jusqu'à un an avec une efficacité supérieure au placébo sur les symptômes de la VVA et des effets secondaires modérés (le plus fréquent correspondent à des bouffées de chaleur, 7%).
Le médicament est contre indiqué en cas d'antécédent thromboembolique (ou d'antécédent de cancer hormono dépendant).

d/ Association SERM et œstrogènes (TSECs) :
Il s'agit de l'association de bazedoxifene+œstrogène conjugués synthétique. L'association avec le SERM n'entraine pas d'efficacité supérieure à la prescription isolée d'un œstrogène conjugué (ECE).

e/ Ovule de Déhydroepiandrostérone (DHEA)
Un ovule journalier à la dose de 6,5 mg/jour pendant un an serait efficace.


2/ Les thérapeutiques Non Hormonales
Palacios S et al, Maturitas 2015, 82,307-312


Ces thérapeutiques correspondent à des lubrifiants et hydratants qui sont des médicaments de 1ère intention en cas de VVA.
On proposera plutôt des produits hydratants (type Replens°) en entretien et des lubrifiants pendant le rapport. Le contenu des lubrifiants correspond soit à de l'eau, de l'huile, du silicone ou de l'acide hyaluronique. Les produits contenus dans les hydratants comportent un polymère polycarbophile bio-adhésif qui retient l'eau.
On ne dispose pas d'étude randomisée concernant l'ensemble de ces produits et comparant leur efficacité entre eux ou à d'autres produits.

On a également proposé des ovules d'Ocytocine vaginale.

En dehors, d'une large gamme de lubrifiants et d'hydratants, d'autres thérapeutiques ont été proposées :
- alimentations riches en soja,
- Genisteine (50mg/jour 12mois),
- Blackcohosh,
- Gel normaliseur de Ph,
- Réintroduction de lactobacilles.

Le laser CO2 fractionné est actuellement une thérapeutique alternative nouvelle qui semble pouvoir obtenir de bons résultats dans les symptômes de VVA.
La réalisation de 3 séances espacées de 30 jours permet d'améliorer l'épaisseur du vagin et de sa vascularisation.
Il est intéressant chez les patientes ayant une contre-indication à l'hormonothérapie locale, comme par exemple les patientes ayant eu un cancer du sein présentant une VVA sous anti-aromatase.

3/ En pratique
Sanchez-Borrego R et Al, Maturitas, 2014, 78,146-150


- Il faut insister sur l'intérêt d'une activité sexuelle régulière (permet l'augmentation de la vascularisation vaginale, une distension vaginale, un apport de prostaglandines et d'acides gras).

- La deuxième action générale est d'insister sur l'arrêt du tabagisme qui va également améliorer les symptômes de VVA.

- Ensuite la prescription de première intention correspond à des lubrifiants à la demande et des hydratant,s 3 fois par semaine pendant une période qui peut être prolongée de 3 mois à 1 an

En cas d'efficacité insuffisante, les topiques oestrogéniques peuvent être prescrit par voie locale. Il s'agit du traitement le plus efficace. Le produit le plus utilisé est le Promestriène (il n'a d'ailleurs pas de contre-indication absolue même en cas de cancer hormono dépendant).


4/ Autres produits
Sanchez-Borrego R et Al, Maturitas, 2014, 78,146-150


o huiles essentielles,
o probiotiques (utilisation recommandé de produits avec lactobacillus Gasseri et Rhamnosus) en adjuvant dans la vaginite récidivante,
o lubrifiants lipidiques,
o pectine,
o phytoestrogènes en topique (isoflavones).


III/ Cas particuliers des patientes ayant eu un cancer hormono dépendants
Biglia N et Al, Clin Breast Cancer, 2015 in press

L'hypoestrogénie après cancer du sein ou endométrial augmente la fréquence de l'atrophie vaginale et le GSM est fréquemment présent d'autant plus que la patiente prend une anti-aromatase.
Le premier conseil est l'utilisation d'hydratants. Le traitement systémique oestrogénique est contre-indiqué.
En cas d'échec des traitements hydratants, peut se poser la question d'un topique local oestrogénique, soit le promestriene soit des doses ultrafaibles de topiques oestrogéniques vaginaux (USA).

Les alternatives thérapeutiques peuvent être l'Ospemifene, une thérapeutique androgénique (type DHEA), un traitement physique avec le laser CO2 vaginal fractionné, des interventions psychosociales.


IV/ Conclusions
Rees MR et al Maturitas, 2012, 73,171-174

On peut rappeler les recommandations de l'EMAS (2012) :
1/ Les symptômes de VVA sont fréquents et peuvent altérer la qualité de vie;
2/ Des faibles doses locales d'œstrogènes sont efficaces;
3/ Il n'y a pas d'intérêt, aux doses utilisées de rajouter un progestatif;
4/ Chez une patiente prenant des inhibiteurs de l'aromatase et présentant des symptômes de VVA, les traitements de première ligne sont les hydratants et lubrifiants car les données sur la sécurité des topiques oestrogéniques à faibles doses sont peu nombreuses;
5/ Il n'y a pas de durée pré-définie du traitement. La VVA récidive cependant souvent à l'arrêt du traitement local;
6/ L'Ospemifene est un nouveau traitement par voie orale. Son indication est le traitement de la VVA modérée à sévère chez la femme ménopausée qui n'est pas candidate à un traitement par oestrogénothérapie locale.

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2. Prévention des maladies cardio-vasculaires de la femme ménopausée
Pr. Eric Bruckert (Paris)


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2. Les outils du diagnostic et du suivi de l'ostéoporose post-ménopausique
Dr. Catherine Cormier (Paris)


La prise en charge de l'ostéoporose repose sur une bonne connaissance des outils d'évaluation du risque de fracture.

L'ostéodensitométrie est l'outil principal car parfaitement validée en termes de risque fracturaire. Deux sites sont mesurés, le rachis lombaire et l'extrémité supérieure du fémur. Le radius est utile en présence d'une hyperparathyroidie ou quand les deux autres sites ne permettent d'évaluer correctement le risque.
Pour chaque diminution d'une déviation standard de densité minérale osseuse (DMO), le risque de fracture incidente est multiplié par 1,5 à 3.
La perte en DMO estimée par 2 tests à moins de 5 ans d'intervalle ne prédit pas un risque de fractures majeures incidentes indépendamment du résultat de DMO actuel. Ceci s'explique par l'importance de l'erreur de mesure [1].
Par contre, une perte rapide est prédictive du risque de mortalité post-fracture chez l'homme et la femme [2] .

Les autres outils utiles à l'évaluation du risque de fracture sont les radiographies de la colonne vertébrale dorsale et lombaire pour identifier des fractures vertébrales suspectées sur des douleurs ou une perte de taille.
Cette identification peut être faite sur le densitomètre par Vertebral Fracture Assessment (VFA) sans avoir recours à des radiographies ce qui limite l'irradiation. La découverte de fracture vertébrale augmente de 5 à 9 fois le risque de fracture incidente.
L'ostéodensitométrie permet également la mesure de la longueur du col fémoral définie entre la base du grand trochanter et le bord intérieur du bassin qui est prédictrice de la fracture de hanche indépendamment de la DMO et du FRAX (voir plus loin) surtout chez la femme de moins de 70 ans non ostéoporotique [3].

Les autres explorations comme le scanner et l'IRM sont des outils de recherche non applicables en routine mais qui renseignent sur la qualité osseuse.
La mesure par ultrasons réalisés au niveau de sites périphériques ne peut être utilisée pour le diagnostic d'ostéoporose, ni pour surveiller des traitements car les mesures ultrasonores ne sont pas corrélées à la DMO [4].
Cependant c'est un outil prédisant le risque fracturaire aussi bien que la DMO. Même après prise en compte de la DMO, ils restent prédictifs des fractures. . Cependant, les ultrasons sont moins bons prédicteurs que la DMO du fémur pour les fractures de hanches et leurs valeurs prédictives diminuent avec le temps [5] ce qui rend délicat leurs introductions dans des outils mixtes de prédictivité. Ils refléteraient outre la quantité osseuse, l'élasticité et la structure osseuse pouvant aussi être le témoin de modification de la microarchitecture. La facilité de leur réalisation pourrait en faire un outil de dépistage de masse quand la DMO n'est pas disponible à proximité.

Par contre, le Trabecular Bone Score (TBS) obtenu sur l'acquisition rachidienne en densitométrie par une quantification des variations de niveaux de gris est utilisable en routine du fait de son caractère indépendant de la densitométrie et des facteurs de risque clinique. Il s'agit d'un index indirect d'évaluation de la microarchitecture trabéculaire. Un TBS bas est associé à une augmentation du risque de fracture prévalente et incidente indépendamment des données densitométriques au rachis et au fémur et indépendamment du FRAX [6]. Par contre, bien que le TBS soit influencé par les traitements antiostéoporotiques, l'amplitude des changements est moindre que celle observée sur les DMO du rachis et il n'est pas clair si les changements de TBS sont reliés à une réduction du risque de fracture [7].

Les marqueurs du remodelage osseux sont une aide à la décision thérapeutique mais il n'est pas clair qu'ils soient réellement indépendants de la DMO et des facteurs cliniques. [6].

Récemment se sont développés des outils composites de prédiction des fractures sur une période de 10 ans car la moitié des individus fracturés ne sont pas ostéoporotiques en DMO. Pour évaluer le risque fracturaire, des outils ont été développés incluant des paramètres cliniques, le plus utilisés en Europe est le score de FRAX [8]. Validé sur 11 cohortes, regroupant 59 644 hommes et femmes d'âge moyen 63 ans avec 75% de femmes., il évalue le risque fracturaire à 10 ans en tenant compte de l'âge, du sexe, du BMI, des fracture par fragilité antérieures, de l'histoire parentale de fracture de hanche, de l'utilisation prolongée de glucocorticoïdes, de l'existence de polyarthrite rhumatoïde, de tabagisme actuel, d'apport de 3 à plus d'unités d'alcool par jour , de l'existence d'ostéoporose secondaires et de manière optionnelle de la DMO du col fémoral.
L'hétérogénéité géographique a été prise en compte. La France est à risque fracturaire modéré alors que la Suède est à très haut risque. Il faut en connaître les limites, en particulier, il existe des études discordantes avec le score FRAX dans des populations peu représentées comme les femmes en début de ménopause. Ainsi dans l'étude DOPS [9] de moyenne d'âge 50 ans sans THM, on constate un risque supérieur au FRAX ce qui pourrait s'expliquer par la prise de THM par certaines femmes des cohortes de FRAX.
Cependant l'absence de nombreuses cohortes de femmes en post-ménopause immédiates ne permet pas de conclure et le score de FRAX sera donc comme pour toutes les femmes le seul outil réellement utilisable.
Le FRAX sans la DMO sous-évalue le risque par rapport à celui utilisant la DMO avec une augmentation importante du risque absolu pour les T-scores très bas et pour les âges les plus élevés. Ainsi, à 45 ans, le risque absolu augmente de 3.8 % entre 0 et – 2 T-score et de 8.4 %, entre -2 et -4 T-score, alors qu'il augmente de 11.2 % et de 24 % pour ces mêmes T-scores à 70 ans.
Il existe des discordances entre la DMO du rachis et du fémur et c'est celle du fémur qui est utilisée pour le score de FRAX. On sait qu'une grande discordance est identifiée comme un plus haut risque de fracture [10]. Ainsi à partir de 10 cohortes on constate d'une part une discordance de plus de 2DS chez 2.5%des femmes et une discordance de 1 à 2 DS chez 21% et d'autre part pour chaque DS il y a 9 % d'augmentation du risque de fracture [11]. Il faudra donc tenir compte à l'échelon individuel de ces situations de discordance.
Pour le calcul du score il est possible de remplacer la région du col, quand elle n'est pas disponible ou artéfactée, par la région totale de hanche, car ceci a pu être comparé sur certaines cohortes.
Il est particulièrement utile dans les situations de risque modéré et il peut être ajusté par la mesure de TBS qui vient d'être incorporé comme outil d'ajustement du FRAX. En effet, le TBS reste un prédicteur de fracture ostéoporotique majeure significatif après ajustement pour les facteurs cliniques du FRAX et la DMO du fémur chez des femmes de 40 à 100 ans d'une cohorte canadienne [12]. L'impact du TBS est plus important quand la DMO du col du fémur est abaissée. L'impact de l'ajustement par le TBS sur le risque de fracture est plus important chez les femmes de 50 ans que chez les femmes de 80 ans et chez les femmes à score de FRAX plus élevé.
Ceci fait du TBS un outil utile dans les situations à risque modéré pour reclassifier le risque.
Par exemple, une femme de 58 ans qui a fait une fracture du poignet et dont la DMO du col fémoral est de -2 T-score a un score de FRAX pour les fractures majeures de 7.1%, juste limite pour décider d'une thérapeutique ostéoporotique si le THM est contre-indiqué.
Un TBS modérément abaissé (par ex, 1.195), suggérant une microarchitecture altérée, va augmenter le risque de fracture avec un score de FRAX modifié par le TBS à 9% alors que si le TBS est normal supérieur pour l'âge (par ex, 1.4) témoignant d'une microarchitecture conservée, le risque sera diminué avec un score de FRAX modifié par le TBS à 6.3% ce qui pourra faire conseiller d'attendre pour débuter un traitement de l'ostéoporose avec réévaluation dans 2 à 3 ans si le THM ne peut être utilisé.

Même si les seuils d'intervention thérapeutique restent à améliorer, ce score est utilisé dans les recommandations récentes pour l'utilisation des traitements dans des situations à risque modéré : fracture non sévère et/ou T score supérieur à -3. Le seuil d'intervention est la valeur de FRAX qui correspond au risque calculé des femmes de même âge ayant déjà fait une fracture [13].

Après cette évaluation du risque de fracture, la première étape devant la découverte d'une ostéoporose est d'écarter des causes secondaires qui bénéficieront d'un traitement spécifique de chaque pathologie.
Ce sont outre les signes cliniques, les explorations biologiques [14], avec en particulier, une mesure des paramètres phospho-calciques de base et des hormones calciotropes, l'hormone parathyroidienne (PTH) et la vitamine D (25OHD) qui sont particulièrement utiles pour écarter des endocrinopathies et des anomalies métaboliques.

Il sera nécessaire de corriger toute anomalie métabolique avant d'envisager des interventions thérapeutiques par des médicaments qui ont prouvés leur efficacité en terme d'épargne fracturaire dans l'ostéoporose primitive.

Références:
1. Leslie WD, et al. Why does rate of bone density loss not predict fracture risk? J Clin Endocrinol Metab 2015; 100(2):679-83
2. Bliuc D, et al. Accelerated bone loss and increased post-fracture mortality in elderly women and men. Osteoporos Int. 2015; 26:1331-9.
3. Leslie WD, et al. Hip Axis Length Is a FRAX- and Bone Density-Independent Risk Factor for Hip Fracture in Women. J Clin Endocrinol Metab 2015; 100:2063-70
4. Glüer CC, Hans D. How to use ultrasound for risk assessment: a need for defining strategies. Osteoporos Int 1999; 9:193-5.
5. McCloskey EV, et al. Predictive ability of heel quantitative ultrasound for incident fractures: an individual-level meta-analysis. Osteoporos Int 2015; 26:1979-87
6. Cormier C, et al. Choosing the tool for osteoporosis risk prediction.Curr Opin Clin Nutr Metab Care ; 18:457-64.
7. Harvey NC, et al. Trabecular bone score (TBS) as a new complementary approach for osteoporosis evaluation in clinical practice. Bone 2015; 78:216-224.
8. Kanis JA, et al. FRAXTM and the assessment of fracture probability in men and women from the UK. Osteoporos Int 2008;19:385-97
9. Abrahamsen B, et al. Ten-year absolute risk of osteoporotic fractures according to BMD T score at menopause: the Danish Osteoporosis Prevention Study. J Bone Miner Res 2006; 21:796-800.
10. Leslie WD, et al. Spine Hip discordance and fracture risk assessment: a physician-friendly FRAX enhancement. Osteoporos Int 2011; 22:839-47
11. Johansson H, et al. Impact of femoral neck and lumbar spine BMD discordances on FRAX probabilities in women: a meta-analysis of international cohorts. Calcif Tissue Int 2014; 95:428-35
12. McCloskey EV, et al Adjusting fracture probability by trabecular bone score. Calcif Tissue Int 2015; 96:500-9.
13. Briot K, et al. Update of French guidelines for the pharmacological treatment of postmenopausal osteoporosis. Joint Bone Spine 2012 ; 79:304-13.
14. Souberbielle JC, Cormier C. Daily clinical practice: Biological testing in osteoporosis. J Soc Biol 2008; 202:275-80.


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3. Ménopause et troubles cognitifs
Dr. Pierre-Jean Ousset (Toulouse)


L'existence de perturbations cognitives est souvent attestée au moment de la transition ménopausique. Entre un tiers et deux tiers des femmes en période de ménopause se plaignent de troubles de la mémoire ou de la concentration. Ces symptômes ont été fréquemment reliés au stress, à l'anxiété ou aux affects dépressifs, cependant leur relation avec un déclin objectif des performances cognitives reste un sujet débattu.

Les modèles biochimiques et la neurophysiologie ont démontré le rôle des hormones sexuelles dans le fonctionnement cognitif. On retrouve des récepteurs aux œstrogènes dans les régions cérébrales impliquées dans les processus de la mémoire épisodique et la mémoire de travail, notamment les structures hippocampiques et les lobes frontaux.
Les œstrogènes favorisent la croissance neuronale et agissent sur le système cholinergique, étroitement lié au fonctionnement cognitif, notamment mnésique. Leur action inhibitrice de l'amyloïdogénèse, de la phosphorylation de la protéine tau, ainsi que leur impact mitochondrial diminuant le stress oxydatif, aurait, en outre, un effet protecteur pour la survenue de la maladie d'Alzheimer.

Les troubles cognitifs et affectifs sont fréquemment rapportés pendant la ménopause. Deux tiers des femmes en péri-ménopause présenteraient une plainte cognitive, le plus souvent mnésique.
La plupart des études n'ont pas retrouvé de corrélation avec les performances objectives en mémoire verbale, cependant, il a été montré une association avec les mesures de mémoire de travail et les taches d'attention complexe. Il a été souligné des différences significatives selon les stades de la ménopause : la péri-ménopause semble le moment ou les fluctuations cognitives sont le plus souvent identifiées, avec d'importantes variations selon les études. Parmi les déterminants de ces fluctuations, on souligne fréquemment les affects dépressifs, couramment associés à la péri-ménopause. Aucune corrélation avec les symptômes vasomoteurs n'a pu être mise en évidence. Aucune association n'a été clairement retrouvée entre les taux hormonaux mesurés pendant la transition ménopausique et les performances cognitives, mnésiques, exécutives ou globales. Seules les performances de dénomination chez les femmes post-ménopausiques ont pu être corrélées à la baisse de l'estradiol libre.

Le cas particulier de la ménopause chirurgicale doit être individualisé. D'importantes études avec confirmation neuropathologique ont démontré un risque accru de déclin cognitif et de survenue ultérieure d'une maladie neurodégénérative associé à un âge jeune d'intervention.
La plupart des études n'ont pas retrouvé ce risque associé à la ménopause naturelle, avec, cependant quelques observations négatives pour les formes particulièrement précoces, avant l'âge de 47 ans.

L'utilisation d'un traitement hormonal substitutif dans un but de prévention du déclin cognitif, sur la base de données épidémiologiques, a été largement remis en question après la publication des résultats de la Women's Health Initiative Memory Study (WHIMS). Cette étude de grande ampleur a retrouvé un taux plus élevé de démence chez les femmes de plus de 65 ans utilisant une association MPA/Prémarin. Cela ne remet pas en cause le traitement des symptômes vasomoteurs de la péri-ménopause. Les effets pro-cognitifs de ce traitement, notamment avec l'estradiol transdermique, demandent à être confirmés.

La prise en compte des symptômes cognitifs doit être systématique au cours de la ménopause. Cette approche peut être compliquée par la difficulté des mesures objectives du fonctionnement cognitif.
La mise au point de combinaisons thérapeutiques efficaces sur le risque cognitif des femmes post-ménopausiques représente un important challenge pour l'avenir.

Références
1. Bove R, Secor E, Chibnik LB, Barnes LL, Schneider JA, Bennett DA, De Jager PL. Age at surgical menopause influences cognitive decline and Alzheimer pathology in older women. Neurology. 2014 Jan 21;82(3):222-9.
2. Fischer B, Gleason C, Asthana S. Effects of hormone therapy on cognition and mood. Fertil Steril. 2014 Apr;101(4):898-904.
3. Henderson VW. Gonadal hormones and cognitive aging: a midlife perspective. Womens Health (Lond Engl). 2011 Jan;7(1):81-93.
4. Henderson VW, St John JA, Hodis HN, McCleary CA, Stanczyk FZ, Karim R, Shoupe D, Kono N, Dustin L, Allayee H, Mack WJ. Cognition, mood, and physiological concentrations of sex hormones in the early and late postmenopause. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013 Dec 10;110(50):20290-5.
5. Maki PM, Freeman EW, Greendale GA, Henderson VW, Newhouse PA, Schmidt PJ, Scott NF, Shively CA, Soares CN. Summary of the National Institute on Aging-sponsored conference on depressive symptoms and cognitive complaints in the menopausal transition. Menopause. 2010 Jul;17(4):815-22.
6. Maki PM, Henderson VW. Hormone therapy, dementia, and cognition: the Women's Health Initiative 10 years on. Climacteric. 2012 Jun;15(3):256-62.
7. Weber MT, Maki PM, McDermott MP. Cognition and mood in perimenopause: a systematic review and meta-analysis. J Steroid Biochem Mol Biol. 2014 Jul;142:90-8.
8. Weber MT, Mapstone M, Staskiewicz J, Maki PM. Reconciling subjective memory complaints with objective memory performance in the menopausal transition. Menopause. 2012 Jul;19(7):735-41.
9. Weber MT, Rubin LH, Maki PM. Cognition in perimenopause: the effect of transition stage. Menopause. 2013 May;20(5):511-7.


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Cl. Hocké (Bordeaux), E. Bruckert (Paris), C. Cormier (Paris), PJ. Ousset (Toulouse)
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