Le GEMVI dans les congrès

Session plénière 1. Ménopause et risque cardio-vasculaire

Session du 16 novembre 2016

Existe-t-il une relation entre le risque cardio-vasculaire et le risque d'ostéoporose ? Données épidémiologiques et conduite à tenir
Florence Trémollieres (Toulouse)


L'ostéoporose et les maladies cardiovasculaires sont les principales affections dont l'incidence augmente chez la femme après la ménopause. Ces deux maladies ont longtemps été considérées comme des affections indépendantes, avant tout liées au vieillissement de la population féminine. Néanmoins, de nombreuses études épidémiologiques démontrent un lien indiscutable entre elles dont le dénominateur commun serait représenté par la carence estrogénique.

Les première études (1,2) et les plus nombreuses montrent une plus grande fréquence des calcifications artérielles et coronaires chez les femmes ayant une ostéoporose en comparaison à celles ne souffrant pas de cette affection. La présence de calcifications aortiques a également été associée à une augmentation de l'incidence des fractures vertébrales. De telles associations ont été également rapportées entre ostéoporose d'une part et l'infarctus du myocarde (3) ou l'AVC (4), d'autre part.

Les liens physiopathologiques entre ces deux affections impliquent la carence estrogénique de la ménopause, tout comme un certain nombre de facteurs de risque communs (ménopause précoce, tabagisme, sédentarité, carence en vitamine D, diabète...).
Différentes cytokines pro-inflammatoire (IL-6, TNF-alpha..) produites sous l'effet de la carence estrogénique vont à la fois contribuer aux calcifications vasculaires en modifiant le phénotype des cellules monocytaires et des macrophages en cellules ostéogéniques (5) et augmenter le remodelage osseux. Des hypothèses plus récentes impliquent les voies de signalisation Rank/Rank ligand/ostéoprotégérine dans la genèse de l'ostéoporose comme de l'athérosclérose et des calcifications vasculaires (6). Les souris déficientes en ostéoprotégérine développent ainsi des calcifications vasculaires et une fragilité osseuse avec fracture (7). D'autres protéines telles la sclérostine (8), le FGF23 et son co-récepteur klotho (9) ont également été impliquées dans la physiopathologie de ces deux affections.

Des arguments complémentaires d'un lien physiopathologique sont issus de l'impact cardio-vasculaire des traitements de l'ostéoporose. Ainsi, les bisphosphonates ont été associés à une moindre fréquence des évènements et de la mortalité cardio-vasculaire. A l'inverse, certaines médicaments utilisés dans le traitement des affections cardio-vasculaires ont été associés à un moindre risque de fracture ostéoporotique. C'est le cas des diurétiques thiazidiques ou des béta-bloquants. Les statines ont également été associées à des effets positifs sur la DMO même si la pertinence clinique de variations relativement faibles reste discutable.

Au total, les données épidémiologiques sont toutes concordantes : ostéoporose et maladies cardiovasculaires sont indéniablement associées. Les ostéoporotiques ont un risque accru de maladie coronarienne, d'AVC et les malades artériopathes ou coronariens ont un risque de fracture ostéoporotique augmenté.
Il paraît donc licite de proposer aux malades ostéoporotiques d'effectuer un bilan cardio-vasculaire tout comme les femmes ayant eu un AVC, une insuffisance coronarienne ou une artériopathie des membres inférieurs, devraient bénéficier d'un dépistage de l'ostéoporose.

Références :

1. Barengolts EI et al, Osteoporosis and coronary atherosclerosis in asymptomatic postmenopausal women. Calcif Tissue Int 1998; 62:209-13.
2. Ness J, Aronow WS. Comparison of prevalence of atherosclerotic vascular disease in postmenopausal women with osteoporosis or osteopenia versus without osteoporosis or osteopenia. Am J Cardiol 2006; 97:1427-8.
3. Magnus JH, Broussard DL. Relationship between bone mineral density and myocardial infarction in US adults. Osteoporos Int 2005; 16:2053-62.
4. Myint PK et al. Bone mineral density and incidence of stroke: European prospective investigation into cancer-norfolk population-based study, systematic review, and meta-analysis. Stroke 2010; 45:373-82.
5. Demer L, Tintut Y. The rôles of lipid oxidation products and receptor activator of nuclear factor-kappaB signaling for atherosclerotic calcification. Circ Res 2011; 108:1482-93.
6. Hofbauer. Clinical implications of the osteoprotegerin/Rank/RankL system for bone and vascular diseases. JAMA 2004; 292:490-5.
7. Bucay N. Osteoprotegerin déficient mice develop early onset osteopororosis and arterial calcification. Genes Dev 1998; 12:1260-8.
8. Register TC et al. Sclerostin is positively associated with bone mineral density in men and women and negatively associated with carotic calcified atherosclerotic plaque in men from the African American-Diabetes Heart Study. J Clin Endocrinol Metab 2014; 99:315-21.
9. Arnlov J et al. Serum FGF23 and risk of cardiovascular events in relation to mineral metabolism and cardiovascular pathology. Clin J Am Soc Nephrol 2013; 8:781-6.
10. Kim DH et al. Bisphosphonates and risk of cardiovascular events : a meta-analysis. Plos One 2015; 10:122-6.
1. Yue J et al. Statins and bone health in post-menopausal women : a systematic review of randomized trials. Menopause 2010; 17:1071-9.

Centre de Ménopause. Hôpital Paule de Viguier. CHU de Toulouse. 330 avenue de Grande-Bretagne. 31059 Toulouse cedex.


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Comment évaluer le risque cardio-vasculaire à la ménopause ?
Stéphane Manzo-Silberman (Paris)


En France, la maladie coronaire est responsable de 11.9 décès/100 000 femmes de 35 à 74 ans chaque année.
Les femmes présentent les plus haut taux de complications et les pronostics les plus défavorables. L'analyse selon le genre des études sur le syndrome coronaire aigu (SCA) a mis en évidence chez les femmes une entrée de 5 à 10 ans plus tardive dans la manifestation clinique de la maladie.
Cependant une étude comparative récente des registres FAST-MI relève une modification des caractéristiques de ces patientes avec de plus en plus de femmes jeunes, tabagiques et obèses. Toutefois, même à âge égal, lors d'un SCA, les femmes présentent un pronostic plus sombre avec des taux de mortalité, surtout précoce, hospitalière, significativement supérieurs à ceux des hommes.
De plus, il existe une différence en termes de facteur de risque. Passé la cinquième décennie, les femmes ont des niveaux de cholestérol total plus élevé, et l'hypertriglycéridémie semble avoir un impact plus important de risque de la maladie coronaire chez la femme. Elles sont plus fréquemment hypertendues et diabétiques. Ces facteurs de risque sont d'ailleurs non seulement plus fréquents mais également, à des niveaux de sévérité supérieurs au pronostic plus sombre, notamment pour le diabète.
Les algorithmes classiques, tel le score de Framingham ne semblent plus adaptés à l'estimation du risque chez les femmes. Une approche plus approfondie et multidisciplinaire apparait indispensable. Des stratégies de prévention primaire sont essentielles avec dépistage et traitement adapté des facteurs de risque afin d'enrayer l'incidence croissante des SCA de la femme.


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Quel risque vasculaire à la ménopause chez les patientes
aux antécédents de dysgravidie ?

Estelle Vautrin (Grenoble)


Dans les pays industrialisés, les maladies cardiovasculaires sont la première cause de mortalité de la femme (1).
Le risque cardiovasculaire féminin est lié à son profil hormonal en association à ses facteurs de risque cardiovasculaires et à des situations cliniques à risque qui lui sont propres. La dysgravidie ou pré éclampsie est désormais reconnue comme un nouveau marqueur de risque cardiovasculaire (2). Les femmes aux antécédents de pré-éclampsie ont en effet un risque 4 fois plus important de développer une hypertension artérielle et 2 fois plus important de coronaropathie et d'accidents vasculaires cérébraux. Il existe de plus un effet dose-réponse entre la sévérité de la pré éclampsie et la maladie cardiovasculaire. La dysfonction endothéliale en lien avec la pré éclampsie serait à l'origine du processus (3).

A la ménopause, toutes les femmes sont à haut risque cardiovasculaire car la carence oestrogenique favorise l'apparition du syndrome métabolique, d'une rigidité artérielle, d'une hypertension artérielle et d'une aptitude à la thrombose.
Alors chez ces femmes aux antécédents de dysgravidie existe-t-il un sur-risque vasculaire à la ménopause ?
Des récentes études ont montré qu'à 60 ans, le risque absolu de développer une pathologie cardiovasculaire était de 17,8% chez les femmes aux antécédents de pré-éclampsie contre 8,3% chez les femmes sans antécédents (4). Un antécédent de pré-éclampsie entraine chez les femmes ménopausées, une augmentation et une précocité d'apparition d'une hypertension artérielle, un risque augmenté de développer une insuffisance rénale terminale (risque relatif 4,7), un infarctus du myocarde (risque relatif 2,5), un accident vasculaire cérébral (risque relatif 1,8) (3,5).
Les études de mortalité menées sur un suivi de 40 ans retrouvent une surmortalité chez ces patientes d'autant plus marquée que la pré éclampsie est sévère soit d'apparition précoce ou récidivante ou associée à des syndromes placentaires (6).

La dysgravidie est donc un nouveau marqueur de risque cardiovasculaire à rechercher et à prendre en considération chez nos patientes. Ces femmes doivent bénéficier d'un suivi cardiovasculaire à long terme. Une politique de prévention primaire par la modification du style de vie (arrêt du tabac, alimentation saine, activité physique et perte pondérale) doit alors être instaurée.
De futures études devront définir si l'amélioration du dépistage, de la prévention et du traitement de l'hypertension pendant et après la grossesse démontre un bénéfice à long terme sur les risques cardiovasculaires de ces femmes.

Références :

1. European cardiovascular disease statistics. Eur Heart journal 2013; 34 :3028-34
2. Mosca L, Benjamin EJ, Berra K, Bezanson JL, Dolor RJ, and al. Effectiveness-based guidelines for the prevention of cardiovascular disease in women 2011 update : a guideline from the american heart association. Circulation 2011; 123:1243-62.
3. McDonald SD, Malinowski A, Zhou Q, Yusuf S, Devereaux PJ. Cardiovascular sequelae of preeclampsia/eclampsia : A systematic review and meta-analyses. Am Heart J 2008; 156:918-30.
4. Bellamy L, Casas JP, Hingorani AD, Williams DJ. Pre-eclampsia and risk of cardiovascular disease and cancer in later life : Systematic review and meta-analysis. BMJ 2007; 335:974.
5. Vikse BE, Irgens LM, Leivestad T, Skjaerven R, Iversen BM. Preeclampsia and the risk of end-stage renal disease. N Engl J Med 2008; 359:800-9.
6. Irgens HU, Reisaeter L, Irgens LM, Lie RT. Long term mortality of mothers and fathers after pre-eclampsia: population based cohort study. BMJ 2001; 323:1213-7.



Clinique de Cardiologie, CHU de Grenoble

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Florence Trémollieres (Toulouse), Stéphane Manzo-Silberman (Paris), Estelle Vautrin (Grenoble)
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Dernière mise à jour : 16-11-2016
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