Le GEMVI dans les congrès

Session plénière 5 : Mise au point intégrant l'actualité de la littérature internationale (Club des jeunes gynécologues médicaux)

Session du 20 novembre 2021

Ménopause et hyperprolactinémie
Dr. Valérie Bernard (Bordeaux)



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Ménopause et bouffées vaso-motrices : les antagonistes du récepteur de NK3
Dr. Anna Gosset (Toulouse)


Les bouffées vasomotrices sont un symptôme particulièrement invalidant pour les femmes après la ménopause.
Actuellement le traitement hormonal de ménopause reste le traitement le plus efficace pour le traitement de ce symptôme mais il existe des contres indications notamment après cancer du sein pour lequel les alternatives non hormonales de traitement des troubles vasomoteurs restent assez peu satisfaisantes.

La découverte des neurones NKDy (neurokinine-kisspeptine-dynorphine) est relativement récente est a permis une avancée majeure dans la compréhension du fonctionnement de l'axe gonadotrope chez la femme (1,2).
L'implication des neurones à neurokinines B (via leur rôle dans le mécanisme pulsatile de la GnRH) dans la physiopathologie des symptômes vasomoteurs chez la femme ménopausée a été suspectée devant une hypertrophie de ces neurones situés au sein du noyau arqué après la ménopause (3).

Les premières études cliniques sur l'utilisation des antagonistes du récepteur NK3 chez la femme ménopausée ont été menés à partir de 2017 par l'équipe de Prague notamment (4,5). Le traitement a montré une efficacité significative sur la fréquence des bouffées vasomotrices vs placebo (-45%) sur une durée de 4 semaines.
Depuis plusieurs études ont été publiés notamment concernant le fezolinetant (6,7) avec des résultats similaires concernant l'efficacité. Une première étude chez 87 patientes a retrouvé une diminution du score total évaluant la sévérité et la fréquence des BVM (-12.3% vs placebo , p<0.001).
Une étude de plus grande ampleur chez 287 patientes retrouve une réduction dose dépendante des BVM modérées à sévères de 62 à 81% vs 39% pour le placebo à la 4ème semaine.

Des études de phase 3 sont actuellement en cours et devraient permettre de confirmer ces données mais aussi de s'assurer de la sécurité de ce traitement qui pourrait être une alternative non hormonale particulièrement efficace dans le traitement des BVM.

Références:
1. Seminara SB, Messager S, Chatzidaki EE, et al. The GPR54 gene as a regulator of puberty. N Engl J Med 2003;349:1614–27
2. de Roux N, Genin E, Carel JC, et al. Hypogonadotropic hypogonadism due to loss of function of the KiSS1-derived peptide receptor GPR54. Proc Natl Acad Sci U S A 2003;100:10972–6
3. Rometo AM, Krajewski SJ, Voytko ML, et al. Hypertrophy and increased kisspeptin gene expression in the hypothalamic infundibular nucleus of postmenopausal women and ovariectomized monkeys. J Clin Endocrinol Metab 2007;92:2744–50
4. Prague JK, Roberts RE, Comninos AN et al (2017) Neurokinin 3 receptor antagonism as a novel treatment for menopausal hot flushes: a phase 2, randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet (Lond, Engl) 389(10081):1809–1820
5. Prague JK, Roberts RE, Comninos AN et al (2018) Neurokinin 3 receptor antagonism rapidly improves vasomotor symptoms with sustained duration of action. Menopause 25(8):862–869
6. Depypere H, Timmerman D, Donders G, et al. Treatment of menopausal vasomotor symptoms with fezolinetant, a neurokinin 3 receptor antagonist: a phase 2a trial. J Clin Endocrinol Metab. 2019 Dec 1;104(12):5893-5905.
7. Fraser GL, Lederman S, Waldbaum A, et al. A phase 2b, randomized, placebocontrolled, double-blind, dose-ranging study of the neurokinin 3 receptor antagonist fezolinetant for vasomotor symptoms associated with menopause. Menopause. 2020 Apr;27(4):382-392.
8. Trower M, Anderson RA, Ballantyne E, et al. Effects of NT-814, a dual neurokinin 1 and 3 receptor antagonist, on vasomotor symptoms in postmenopausal women: a placebo-controlled, randomized trial. Menopause. 2020 Feb 17;27(5):498-505.
9. Anderson RA, Skorupskaite K, Sassarini J The neurokinin B pathway in the treatment of menopausal hot flushes. Climacteric.2019 22(1):51–54


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DIU au lévonorgestrel et cancers gynécologiques
Dr. Gaelle Duliége (Lyon)



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Ménopause et MICI
Dr. Emmanuelle Sabbagh (Paris)


Les Maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI) regroupent deux entités : la maladie de Crohn (MC) et la rectocolite hémorragique (RCH).
Bien que peu nombreuses, quelques études se sont intéressées à l'association entre ces pathologies et les variations hormonales de la ménopause.

Les MICI sont des pathologies évoluant par poussées, liées à l'inflammation chronique d'une partie du tube digestif.
Elles peuvent débuter à tout âge mais sont préférentiellement diagnostiquées chez les patients jeunes, entre 20 et 30 ans.
L'origine de l'inflammation est sous l'influence de plusieurs facteurs, dont des facteurs génétiques et environnementaux. Parmi ces derniers, les contraceptifs oraux sont cités, ce qui peut supposer une influence hormonale (1).

MICI et ménopause :
Les MICI diagnostiquées à l'âge théorique de la ménopause sont rares, et représentent 10 % des cas(2).
Il semblerait que les MICI diagnostiquées tardivement soient de meilleur pronostic.
Il est important de ne pas passer à côté d'un diagnostic différentiel tel que le cancer colorectal, dont le pronostic pourrait être plus sévère en cas de retard de prise en charge.

Deux études se sont intéressées à l'âge de la ménopause chez les patientes atteintes de MICI. Leur résultat sont contradictoires, l'une montrant un âge de la ménopause avancé(3), l'autre un âge inchangé(4).
Les MICI sont également à risque d'ostéopénie ou ostéoporose, la part de la pathologie ou des traitements à risque (corticothérapie) étant difficile à individualiser. La ménopause est donc une étape importante de dépistage de l'ostéoporose dans ce contexte clinique particulier (5).

MICI et THM :
L'utilisation d'un THM chez les patientes atteintes de MICI doit être évaluée en fonction de la balance bénéfices/risques.
Les MICI sont en effet à risque de thrombose, estimé à 3 à 4 fois supérieur au risque de la population générale. Ce risque est plus important en cas de poussée inflammatoire et augmente avec l'âge(6).
Peu d'études se sont intéressées à l'impact du THM sur l'évolution de la pathologie. Les résultats de ces études laissent penser à une diminution des poussées de la MC avec le THM mais une augmentation de ces dernières en cas de RCH (7,8).

En conclusion, les MICI sont des pathologies inflammatoires dont le diagnostic à un âge tardif est rare.
Les études analysant ménopause et MICI sont peu nombreuses. L'implication des MICI sur l'âge de la ménopause n'est pas établie.
Il convient d'adapter la surveillance des patientes ménopausées souffrant de MICI compte tenu du risque majoré d'ostéoporose et de thrombose veineuse. L'association THM et MICI montre une tendance à la diminution des poussées pour la MC, mais une augmentation pour la RCH.

Références :
1. Carbonnel F, Jantchou P, Monnet E, Cosnes J. Environmental risk factors in Crohn's disease and ulcerative colitis: an update. Gastroentérologie Clin Biol. juin 2009;33:S145&#8209;57.
2. Fumery M, Pariente B, Sarter H et al. Natural History of Crohn&#700;s Disease in Elderly Patients Diagnosed Over the Age of 70 Years: A Population-Based Study. Inflamm Bowel Dis. juill 2016;22(7):1698&#8209;707.
3. Lichtarowicz A, Norman C, Calcraft B, Morris JS, Rhodes J, Mayberry J. A study of the menopause, smoking, and contraception in women with Crohn's disease. Q J Med. juill 1989;72(267):623&#8209;31.
4. Kane SV, Reddy D. Hormonal Replacement Therapy After Menopause Is Protective of Disease Activity in Women With Inflammatory Bowel Disease. Am J Gastroenterol. mai 2008;103(5):1193&#8209;6.
5. Bernstein CN, Leslie WD. Osteoporosis and inflammatory bowel disease: REVIEW: OSTEOPOROSIS AND INFLAMMATORY BOWEL DISEASE. Aliment Pharmacol Ther. mai 2004;19(9):941&#8209;52.
6. Kappelman MD, Horvath-Puho E, Sandler RS et al. Thromboembolic risk among Danish children and adults with inflammatory bowel diseases: a population-based nationwide study. Gut. 1 juill 2011;60(7):937&#8209;43.
7. Rolston VS, Boroujerdi L, Long MD et al. The Influence of Hormonal Fluctuation on Inflammatory Bowel Disease Symptom Severity—A Cross-Sectional Cohort Study. Inflamm Bowel Dis. 18 janv 2018;24(2):387&#8209;93.
8. Khalili H, Higuchi LM, Ananthakrishnan AN et al. Hormone Therapy Increases Risk of Ulcerative Colitis but not Crohn's Disease. Gastroenterology. nov 2012;143(5):1199&#8209;206.


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V. Bernard (Bordeaux), A. Gosset (Toulouse), G. Duliége (Lyon), E. Sabbagh (Paris)
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