Le GEMVI dans les congrès

Prise en charge du vieillissement cutané

Session du 13 mai 2011

Le vieillissement cutané
Pr. Michel Faure

Le vieillissement cutané est un phénomène progressif, continu, lié au vieillissement chronobiologique des cellules de la peau (derme et épiderme), c'est le vieillissement intrinsèque.

La peau a cependant la particularité d'être un organe exposé aux effets délétères des UV.
L'héliodermie définit les modifications cutanées liées à la lumière solaire (et aussi à la lumière artificielle). Il s'agit à la cinquantaine de simples troubles de la pigmentation, d'hypermélanoses (taches) (Diapositive 1) ou au contraire de l'hypomélanose idiopathique en gouttes (Diapositive 2), ou de rides liées à l'élastose dite actinique (Diapositive 3, Diapositive 4, Diapositive 5). Des lésions de kératoses actiniques peuvent également se développer (Diapositive 6). Ces signes masquent les signes du vieillissement cutané à proprement parler.

Le vieillissement dit intrinsèque est responsable d'une peau fine, atrophique, rèche, faussement qualifiée de peau sèche, avec semble-t-il une perte en eau plus importante, une diminution de l'élasticité et une augmentation de l'extensibilité. L'épiderme s'atrophie, de même le derme avec une diminution de la teneur en collagènes (Diapositive 7, Diapositive 8). Certaines rides et ridules sont liées également à ce vieillissement chronobiologique, de même les ptoses dont la prise en charge ne peut être que chirurgicale. Ce vieillissement intrinsèque cellulaire portant sur les différents compartiments cutanés correspond à une accumulation de radicaux libres toxiques pour les cellules et les macromolécules extracellulaires (c'est la théorie radicalaire du vieillissement).

Il existe aussi une théorie génétique, faisant intervenir des gènes de vieillissement, dont la prétention est de rendre compte du caractère tout à fait individuel du vieillissement en général, et en particulier du vieillissement cutané.
Il est difficile de savoir si l'alimentation, le tabac participent du vieillissement cutané. En revanche, la carence estrogénique semble bien responsable d'une accentuation lors de la ménopause, et même de la périménopause de certains signes du vieillissement cutané, sans que l'on puisse à proprement parler d'un véritable vieillissement cutané ménopausique (1-3)

La peau à la ménopause

Les modifications subjectives sont représentées par une impression de sécheresse cutanée, parfois des sensations de brûlures ou de tiraillement, du visage, mais aussi du reste du corps, des membres en particulier (1,4).
Sur le corps, la peau devient plus fine (Diapositive 9, Diapositive 10), rêche au toucher (et non à proprement parler sèche), le teint s'éclaircit.
Les rides sont plus nombreuses et plus visibles sur le visage. La ptose est responsable d'un affaissement des reliefs du visage, du cou, des faces de flexion des racines des membres (2,4). C'est le « coup de vieux » de la cinquantaine.
D'un point de vue dermatologique, il existe une atrophie cutanée avec à la fois une diminution de l'épaisseur de l'épiderme et une atrophie du derme, liée à une diminution de la teneur du derme en collagène.
Il existe également une augmentation de la perte d'eau percutanée, liée aux altérations physicochimiques de la couche cornée en surface, qui devient plus épaisse et plus compacte. Ceci s'accompagne d'une augmentation de l'extensibilité cutanée (Diapositive 11) et à une diminution de l'élasticité cutanée (5-10) (Diapositive 12).
Ces altérations sont progressives et débutent en particulier en période de péri-ménopause. Elles sont observées en période ménopausique et en post-ménopause, à des degrés variables d'une femme à l'autre. La plupart de ces signes ne sont pas liées à la carence estrogénique, et il est abusif d'envisager l'existence d'un véritable vieillissement hormonal de la peau. Seules certaines de ces modifications peuvent être, en partie, corrigées par le traitement hormonal substitutif (THS).

Vieillissement cutané et traitements hormonaux

1. L'estrogénothérapie substitutive (THS):

Le THS n'agit que sur la composante dermique du vieillissement cutané. Le THS maintient en effet l'épaisseur cutanée et le contenu du derme en collagène.
Les femmes ménopausées sous THS ont une augmentation de l'épaisseur dermique mesurée par biopsie cutanée ou par échographie.
Le THS permet d'éviter chez la femme ménopausée l'atrophie cutanée.
Dans certaines études déjà anciennes, l'estrogénothérapie corrigeait l'amincissement épidermique notée chez des femmes castrées (11,12). Les études plus récentes, fondées sur des techniques non invasives (échographie ultrasonique) et invasives (biopsies cutanées) ont montré une correction de l'amincissement cutané et de l'atrophie dermique en peau non photo-exposée, sans modification de l'épaisseur épidermique (13-16).
Le THS peut prévenir ou corriger l'atrophie dermique et la perte en collagènes du derme (7,8). Les effets du THS sont systémiques et ne dépendent pas de la voie d'administration qui peut être orale ou percutanée. L'absence d'effets trophiques sur l'épiderme pourrait être liée à l'absence de récepteurs aux estrogènes sur les kératinocytes épidermiques, récepteurs dont la présence n'a pas pour l'instant été démontrée.

Il existe des controverses en ce qui concerne l'action du THS sur les lipides de la peau, sur la teneur en eau, sur la perte d'eau transépidermique et sur les propriétés biomécaniques de la peau à la ménopause. Il semble que le THS exerce un effet correcteur sur la perte d'élasticité et sur l'augmentation de l'extensibilité cutanée. Il existe cependant en ces domaines de grandes variations individuelles (17-18).


2. L'estrogénothérapie topique

En topique, les estrogènes sont capables d'une correction partielle de l'atrophie cutanée, de la perte en collagènes, de la profondeur des rides, de certains signes biomécaniques de vieillissement, sans effet systémique (19-23).
Une telle hormonothérapie locale semble utile dans la prise en charge de l'atrophie vulvaire qui n'est pas sensible au THS.


3. Androgènes et ménopause

En revanche, il n'existe aucun argument expérimental ou clinique qui justifierait l'emploi de la DHEA dans la prise en charge du vieillissement cutané.
Les seuls résultats dont on dispose actuellement montrent l'absence d'effets de la DHEA en termes de prévention ou de correction du vieillissement de la peau (24).
Les effets d'androgénisation cutanée peuvent être en revanche responsables d'une augmentation de la production de sébum, de peau grasse, d'acné, de chute de cheveux et d'hypertrichose, faciale en particulier.


Prise en charge dermocosmétique du vieillissement cutané

Les produits cosmétiques (dits anti-âge) n'agissent qu'en masquant (maquillages) ou qu'en « hydratants ».
En fait, ils modifient dans ce cas la composition physico-chimique du stratum corneum, sans véritable modification de l'hydratation cutanée.

Certaines préparations concernent et contiennent des « actifs » capables d'effets sur les cellules cutanées. En fait leur nombre n'est pas très important. Depuis la mise en évidence dans les années 1980 des effets biologiques de la vitamine A acide, ces vingt dernières années n'ont permis la mise en évidence que d'un très petit nombre de substances dites actives

La trétinoïne ou vitamine A acide ou acide rétinoïque stimule la production de TNFalpha par le kératinocyte et la production de collagène et de fibronectine par le fibroblaste.
Elle est efficace sur l'atrophie cutanée, les ridules, les troubles pigmentaires en particulier de l'héliodermie (25, 26). Des résultats comparables peuvent être observés avec ses précurseurs, le rétinol et la rétinaldéhyde (27).

Les AHA ou alpha-hydroxy-acides ou acides de fruits sont des acides alpha-hydroxylés dont le chef de file est l'acide glycolique.
Ils auraient, outre un effet kératolytique, cornéocytaire, un effet plus en profondeur en augmentant la synthèse cellulaire de glycosaminoglycanes.

La vitamine C est le seul anti-oxydant ou anti-radicalaire dont l'efficacité en topique a pu être montrée sur le vieillissement et le recouvrement de la structure isotrope du relief cutané (28).
Il n'existe pour l'instant aucun témoignage de l'efficacité des autres anti-oxydants (vitamine E, sélénium, oligo-éléments, glutathion, thé vert…). Précisons également qu'il n'existe aucun début de preuve d'un quelconque effet cutané de la soi-disant cosmétique orale…

Les phytoestrogènes (en fait les isoflavones du soja) avec leur structure proche de celle de l'estradiol sont doués de propriétés agonistes et antagonistes de celles des estrogènes.
Ce sont des nutriments (29). En ce qui concerne la peau, les isoflavones (génistéine en particulier) peuvent être considérées comme des inhibiteurs de la photocarcinogénèse et pourraient être utilisées dans la lutte contre l'héliodermie (30). Il n'existe cependant pas d'étude concernant les effets des phytoestrogènes sur le vieillissement cutané.


Les limites de la lutte anti-vieillissement

Qu'il s'agisse du THS, ou des « actifs » vus plus haut, qu'il faut savoir utiliser de façon associée d'ailleurs, ils ne peuvent corriger qu'en partie seulement les altérations cutanées de la cinquantaine.
Ils sont intéressants pour lutter contre l'impression de sécheresse cutanée, les modifications du micro-relief cutané, et (trétinoïne) les altérations pigmentaires de la face.


Il faut savoir conseiller et avoir recours à des procédés plus «énergiques» :
- en cas de ptose, les liftings,
- en cas de rides, leur comblement (injections de collagène, d'aide hyaluronique par exemple) ou leur effacement (peelings, lasers de relissage, dermabrasion, toxine botulique).
Il s'agit alors de techniques chirurgicales (chirurgie esthétique) ou instrumentales (dermatologie).

Références :

1. Faure M, Drapier-Faure E. Peau, phanères et stéroïdes sexuels; Encycl Med Chir (Elsevier, Paris) Dermatologie, 12-960-A-10, 1998, 8p
2. Bolognia JL, Braverman IM, Rousseau ME, Sarrel PM. Skin changes in menopause. Maturitas 1989; 11: 295-304
3. Dunn LB, Damesyn M, Moore AA, Reuben DB, Greendale GA. Does estrogen prevent skin aging? Arch Dermatol 1997; 133: 339-342
4. Vaillant L, Martin L, Callens A. Vieillissement cutané ménopausique. Encycl Med Chiri (Editions Scientifiques et Medicales Elsevier SAS, Paris) Cosmetologie et Dermatologie esthétique, 50-050-C-10, 2000, 7p
5. Brincat M, Kabalan S, Studd JWW, et al. A study of the decrease of skin collagen content, skin thickness and bone mass in the postmenopausal women Obstet Gynaecol, 1987; 70: 840-845
6. Brincat M, Moniz CF, Studd JWW, et al. Sex hormones and skin collagen content in post menopausal women. Brit Med J 1983; 287: 1337-1338
7. Brincat M, Versi E, Moniz CF, et al. Skin collagen changes in postmenopausal women receiving different regimens of estrogen therapy. Obstet Gynecol 1987; 70: 123-127
8. Castelo-Branco C, Duran M, Gonzalez-Merlo J. Skin collagen changes related to age and hormone replacement therapy. Maturitas 1992; 15: 113-119
9. Castelo-Branco C, Pons F, Gratacos E, et al. Relationship between skin collagen and bone changes during aging. Maturitas 1994; 18: 199-206
10. Henry F, Pierard-Franchimont C, Cauwenbergh G, Pierard GE. Age-related changes in facial skin contours and rheology. J Am Geriatr Soc 1997; 45: 220-222
11. Punnonen R, Vilska S, Rauramo L. Skinfold thickness and long-term post-menopausal hormone therapy. Maturitas 1984; 5 : 259-262
12. Punnonen R, Rauramo L. The effect of long-term oral oestriol succinate therapy on the skin of castrated women. Ann Chir Gynaecol 1977; 66 : 214-215
13. Callens A, Vaillant L, Lecomte P, et al. Does hormonal skin aging exist? A study of the influence of different hormone therapy regimens on the skin of postmenopausal women using non-invasive measurement techniques. Dermatology 1996; 193: 289-294
14. Maheux R, Naud F, Rioux M, et al. A randomized double-blind placebo-controlled study on the effect of conjugated estrogens on skin thickness. Am J Obstet Gynecol 1994; 170: 642-649.
15. Savvas M, Bishop J, Laurent G, Watson N, Studd J. Type III collagen content in the skin of postmenopausal women receiving oestradiol and testosterone implants. Brit J Obstet Gynaecol 1993; 100: 154-156
16. Sator PG, Sator MO, Schmidt JB, et al. A prospective, randomized, double-blind, placebo-controlled study on the influence of a hormone replacement therapy on skin aging in postmenopausal women. Climateric 2007; 10: 320-34
17. Pierard GE, Letawe C, Dowlati A, Pierard-Franchimont C. Effect of hormone replacement therapy for menopause on the mechanical properties of skin. J Am Geriatr Soc 1995; 43: 662-665
18. Pierard GE, Vanderplaetsen S, Piérard-Franchimont C. Comparative effect of hormone replacement therapy on bone mass density and skin tensile properties. Maturitas 2001 ; 40 : 221-227
19. Kainz C, Gitsch G, Stami J, et al. When applied to facial skin, does estrogen ointment have systemic effects? Arch Gynecol Obstet 1993; 253: 71-74
20. Schmidt JB, Binder M, Demschik G, Bieglmayer C, Reiner A. Treatment of skin aging with topical estrogen Int J Dermatol 1996; 35: 669-674
21. Creidi P, Faivre B, Agache P, et al. Effect of a conjugated oestrogen (Premarin R) cream on ageing facial skin. A comparative study with a placebo cream. Maturitas 1994; 19: 211-213
22. Varila E, Rantala I, Oikarinen A, et al. The effect of topical oestradiol on skin collagen of postmenopausal women. Br J Obstet Gynaecol 1995; 102: 985-989
23. Partriarca MT, Goldman KZ, Dos Santos JM, et al. Effects of topical estradiol on the facial skin collagen of postmenopausal women under oral hormone therapy: a pilot study. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2007; 130: 202-5
24. Beaulieu EE et al. Dehydroepiandrosterone (DHEA), DHEA sulfate, and aging: contribution of the DHEAge study to a sociobiomedical issue Proc. Nat. Acad. Sci. 2000; 97: 4279-4284
25. Gilchrest BA. A review of skin ageing and its medical therapy Br J Dermatol 1996 ; 135 : 867-875
26. Kligman AM, Grove GL, Hirosse R, Leyden JJ. Topical tretinoin for photoaged skin J Am Acad Dermatol 1986 ; 15 : 836-859
27. Creidi P, Humbert P. Clinical use of topical retinaldehyde on photoaged skin Dermatology 1999 ; 199 (S1) : 49-52
28. Nusgens BV, Humbert P, Rougier A, et al. Topically applied vitamin C enhances the mRNA level of collagens I and III, their processing enzymes and tissue inhibitor of matrix metalloproteinase 1 in the human dermis J Invest Dermatol 2001 ; 116 : 853-859
29. Drapier-Faure E. Les phytoestrogènes: le point en 2000. Reproduction Humaine et Hormones, 2000; 13: 363-374
30. Wei H. Photoprotective action of isoflavone genistein; models, mechanisms and relevance to clinical dermatology. J Am Acad Dermatol 1998; 39: 271-272


Peau et soleil : l'héliodermie
Dr. Michel Jeanmougin

Le vieillissement cutané photo-induit ou héliodermie regroupe un ensemble de manifestations cliniques, histologiques et fonctionnelles caractéristiques, siégeant sur la peau chroniquement exposée au soleil, particulièrement au visage.


• Stigmates cutanés :
Les lésions vont progressivement s'associer, comportant une coloration jaunâtre parsemée de télangiectasies et de troubles pigmentaires (éphélides, lentigos, hypomélanose en gouttes), des ridules puis des rides profondes, et des altérations spécifiques : peau citréine, erythrosis interfollicularis du cou et décolleté, élastoïdose à kystes et comédons, nuque rhomboïdale.


• Altérations histologiques :
Outre une atrophie épidermique, elles siègent avant tout dans le derme : accumulation de fibres élastiques dystrophiques (élastose), dégénérescence des fibres de collagène, dépôts excessifs de protéoglycanes et de glycosaminoglycanes.


• Pathogénie de l'héliodermie :
Elle implique les effets cumulatifs dose-dépendants des UVA avant tout mais également des UVB et à un moindre degré des infra-rouge, via le stress oxydatif généré par les UV induisant une production excessive d'espèces réactives de l'oxygène (ERO), hautement toxiques pour les cellules épidermiques et dermiques.
Il en résulte des altérations fonctionnelles multiples : diminution des capacités de prolifération cellulaire, modifications de l'expression de nombreux gènes, augmentation de l'activité télomérase et des mutations (p53, ADN mitochondrial).

Les effets délétères des ERO sur les composants de la matrice dermique sont liés à une dégradation photo-oxydative directe des macromolécules (par augmentation des métalloprotéinases) et à des perturbations du programme génétique des fibroblastes, entrainant la synthèse de fibres élastiques et collagènes dystrophiques (1).

• Prévention et traitement :

- La photoprotection est la mesure essentielle, d'autant plus efficace qu'elle est commencée plus tôt dans la vie.
Elle doit être soigneusement expliquée : éviction des expositions excessives (12-16 heures), utilisation de la protection vestimentaire, proscription des expositions aux UV artificiels (cabines de bronzage), application régulière de produits de protection solaire efficaces sur l'ensemble du spectre UV (protection équilibrée contre les UVB et les UVA), certes pendant les loisirs de plein air, mais également quotidiennement d'avril à septembre sur le visage, le cou et le dos des mains.

- En agissant au niveau du génome cellulaire, la vitamine A acide, à des concentrations de 0,025 à 0,1 %, a prouvé par des études contrôlées son efficacité sur les stigmates de l'héliodermie, permettant d'obtenir une amélioration du teint et de la texture cutanée, une atténuation des ridules et des lentigos, au prix d'une irritation plus ou moins importante (2).
Les précurseurs de l'acide rétinoïque (rétinol, retinaldéhyde, tazarotène) revendiquent des effets comparables (3).

- L'utilisation de molécules anti-oxydantes (vitamines E et C, sélénium, caroténoïdes, zinc, N-acétyl-cystéine,…), capables d'optimiser les activités enzymatiques antioxydantes ou de piéger les ERO générées en excès, peut être bénéfique.
Leur efficacité sur certains signes de l'héliodermie a été montrée après applications topiques mais n'est pas (encore) démontrée après supplémentation orale.

- Les alpha-hydroxy-acides (AHA) (acides glycolique, lactique, citrique…) sont utilisés par voie topique.
A faibles concentrations, leur application (deux fois par jour pendant plusieurs mois) permettrait une amélioration de la texture cutanée et une atténuation des ridules (4). A fortes concentrations (plus de 50 %), ils sont utilisés pour les peelings superficiels, entrainant une réduction des taches pigmentées et des ridules après plusieurs séances.


Références :

1. Leccia MT. Vieillissement cutané photo-induit. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris) Cosmétologie et Dermatologie esthétique, 2006 ; 50-050-B-10
2. Gilchrest BA. Treatment of photodamage with topical tretinoin : an overview. J Am Acad Dermatol 1997; 36:S27-S36
3. Creidi P, Vienne MP, Ochonosky S, Lauzec et al. Profilometric evaluation of photodammage after topical retinaldehyde and retinoic acid treatment. J Am Acad Dermatol 1998; 39:960-5
4. Stiller MJ, Bartonlone J, Stern R, Smith S. Topical 8 % glycolic acid and 8 % lactic acid creams for the treatment of photo damaged skin. A double blind vehicle-controlled clinical trial. Arch Dermatol 1996; 132:631-6.


La prise en charge du vieillissement cutané (peelings, laser, comblements et toxine botulique)
Pr. Claire Beylot

Le vieillissement facial ne se résume pas à celui de la peau, mais concerne aussi celui des structures de soutien sous jacentes.

L'analyse des différentes composantes, souvent associées, est indispensable pour proposer au patient (qui est le plus souvent une patiente) le traitement le mieux adapté à ses désirs et à ses possibilités financières car dans la plupart des cas, c'est l'association de plusieurs techniques qui est souhaitable, dans le cadre d'une vision et d'une prise en charge globale de ce vieillissement facial. Ce traitement doit être personnalisé car chaque visage vieillit différemment.


1. Le vieillissement cutané au niveau du visage est plus lié aux expositions solaires excessives qu'à l'âge, surtout sur les phototypes clairs.

La carence estrogénique de la ménopause peut y participer, avec un amincissement et un flétrissement cutané qui se rapproche de l'aspect du vieillissement chronologique. Le tabagisme aggrave très nettement le photovieillissement.
C'est donc une peau de teinte jaunâtre qui a perdu son élasticité, parcourue de rides plus ou moins profondes, tachetée de lentigos solaires et de kératoses actiniques, souvent couperosique.

Sa correction, en particulier celle du phototovieillissement relève surtout des techniques de surface
• Vitamine A acide topique et cosmétiques anti-âge
• Correction de la texture cutanée et des rides

- Peelings, superficiels, moyens ou profonds selon l'intensité des altérations
- Lasers de relissage CO2 ou Erbium ablatifs conventionnels ou lasers fractionnels CO2 ou Erbium (plutôt ablatifs que non ablatifs). L'objectif n'est pas seulement d'abraser et de lisser la peau, mais surtout de susciter une néocollagénèse qui remplacera l'élastose actinique du derme superficiel et améliorera l'aspect et les propriétés biomécaniques de cette peau flasque et ridée.
- Lasers de remodelage moins utilisés depuis l'avènement des lasers fractionnels
- Comblement dermique des rides héliodermiques et de froissement par injection d'acide hyaluronique
- Mésolift avec de l'acide hyaluronique de faible densité en multi-injections intra-dermiques superficielles pour « revitaliser » une peau flêtrie

• Effacement des dyschromies par les méthodes précédentes ou plus spécifiquement par les lasers pigmentaires ou l'IPL (lumière intense pulsée) qui a une discrète action de « réjuvénation » proche de celle des lasers de remodelage

• Traitement de la couperose par laser vasculaire ou IPL


2. Les rides dynamiques ou d'expression sont dues essentiellement aux contractions des muscles peauciers sous jacents (surtout rides du tiers supérieur du visage : glabelle, front, pattes d'oie, mais également les rides d'expression péri-buccales en « code-barre », à différencier du « plissé soleil héliodermique »

• La toxine botulique est indiquée, au niveau de ces muscles peauciers, qu'elle met au repos en empêchant la libération d'acétylcholine au niveau de la plaque motrice.
Cette chémodénervation est réversible en 4 à 6 mois. Ces injections nécessitent une bonne connaissance de l'anatomie et des fonctions des muscles peauciers, particulièrement au niveau des rides glabellaires où il faut respecter l'équilibre de la balance des abaisseurs et du muscle frontal, unique releveur des sourcils. Les points de piqure sont très précis et tiennent compte des risques de diffusion indésirables.
La toxine botulique n'a l'AMM que dans les rides glabellaires, mais elle est largement utilisée dans les autres localisations.
Si le facteur musculaire prédomine sur le photovieillissement (sujet jeune), le résultat sera très satisfaisant. Il faut veiller cependant à éviter un aspect figé, le visage devant rester naturel (French Touch)

• Comblement associé, par l'acide hyaluronique quand le résultat est incomplet du fait du photovieillissement.


3. La ptose graisseuse.
Avec l'âge, le tissu graisseux du visage, responsable de son galbe et de sa jeunesse, a tendance à se ptoser en entraînant la peau, dans le sens des forces de gravité, plus dans certaines régions, notamment les joues, où il est peu fixé et se mobilise vers le bas venant buter sur la zone fixe du triangle labial supérieur, d'où l'accentuation des sillons naso-géniens, prolongés au-dessous des commissures labiales par les plis d'amertume. Il y a rupture de l'ovale du visage et formation de bajoues. Les cernes s'accentuent et la paupière inférieure semble s'allonger.

A la ptose s'associe souvent une perte graisseuse, avec tendance à la squelettisation du visage avec creusement de la vallée des larmes, des joues et des régions temporales, diminution de la graisse péri-orbitaire.

• Si la ptose est modérée :
C'est le domaine de la volumétrie, comblement sous cutané avec de l'acide hyaluronique, ou des produits stimulant la collagénèse (acide L-polylactique (Sculptra ®), calcium hydroxyapatite (Radiesse ®), ou de la lipostructure.
Ces injections volumétriques, facilitées par l'usage récent de canules mousses, ont pris une place importante dans la correction du vieillissement facial. Le remodelage par l'acide hyaluronique, avec légère augmentation des lèvres, amincies par le vieillissement, fait partie de la correction volumétrique du tiers inférieur du visage.

• Si la ptose est importante, c'est l'indication d'un lifting cervicofacial associé ou non à de la lipostructure.

• La radiofréquence peut améliorer le relâchement du bas du visage, mais ses résultats sont irréguliers.

• La perte graisseuse se corrige par injections volumétriques à la canule.


4. Perte osseuse :
Elle concerne tout le squelette craniofacial, mais est évidente au niveau des orbites élargies et surtout des maxillaires, aggravée éventuellement par la perte des dents, avec rétrusion labiale, verticalisation de la lèvre supérieure.

• La chirurgie maxillo-faciale, des implants dentaires sont parfois indiqués.


Michel Faure (Lyon), Michel Jeanmougin (Paris), Claire Beylot (Bordeaux)
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