Le GEMVI dans les congrès

Endomètre et ménopause

Session du 23 novembre 2012

CANCER DE L'ENDOMETRE: DES FORMES PRE-CANCEREUSES AUX FORMES FAMILIALES
Docteur Colette Tarranger-Charpin (Marseille)

Les néoplasies endométriales comportent deux groupes :
- Les proliférations néoplasiques intra-épithéliales (= intra-endométriales) pré-invasives;
- Les proliférations néoplasiques invasives.

Les néoplasies pré-invasives correspondent :

- Aux hyperplasies non atypiques de l'endomètre avec faible risque ultérieur d'invasion du myomètre, plus marqué dans les hyperplasies complexes que dans les formes simples.

- Aux hyperplasies atypiques qui ont un risque significativement beaucoup plus important de progression vers l'invasion, avec un risque plus marqué pour les hyperplasies atypiques complexes que simples.

En effet, les hyperplasies simples et complexes progresseraient vers le cancer invasif dans 2% des cas, tandis que les hyperplasies atypiques complexes progresseraient dans 29% des cas vers un cancer invasif.

Les néoplasies invasives correspondent aux différents types d'adénocarcinomes dont on distingue deux grands types :

- Le type 1 dit endométrioïde orthoplasique, le plus fréquent, d'évolution lente, (incluant aussi les rares formes d'adénocarcinomes sécrétoires et en métaplasie épidermoïde), dont l'hyperplasie est le précurseur et où la promotion par les œstrogènes joue un rôle majeur, et fait suite à la néoplasie intra-épithéliale.

- Le type 2 non endométrioïde qui correspond aux formes de carcinomes agressifs englobant les adénocarcinomes papillaires séreux, à cellules claires et les carcinosarcomes, sans hyperplasie comme précurseur.
Ces types d'adénocarcinomes ont non seulement un pronostic différent, bien meilleur pour les endométrioïdes de type 1, mais aussi ont une carcinogénèse différente.

Le carcinome de l'endomètre de type 1 étant deux fois plus fréquent (70 à 80 %) que le carcinome de type 2 (20 à 30 %).


NEOPLASIES ENDOMETRIALES DE TYPE I ENDOMETRIOIDES ORTHOPLASIQUES

L'adénocarcinome invasif de type I fait suite à des néoplasies intra-épithéliales atypiques (pré-invasives) :

Les néoplasies intra-épithéliales (= intra-endométriales) les plus graves, sont les hyperplasies complexes atypiques et l'adénocarcinome endométrial intraépithélial, qui correspondent à des nuances morphologiques dont la distinction n'a pas d'impact pratique réel comme pour les CIN 3 qui incluent les dysplasies sévères et les carcinomes intra-épithéliaux épidermoïdes du col. La différence entre l'endomètre et le col, étant qu'il n'existe pas de membrane basale entre l'endomètre et le myomètre, rendant difficile l'évaluation d'une micro-invasion (à la différence du col).

* Critères morphologiques (= histologiques)

Les néoplasies intraépithéliales se définissent et se reconnaissent sur le plan morphologique par critères dits architecturaux et cytologiques.
- Les critères architecturaux sont de loin les plus importants : augmentation de la densité des glandes par rapport au stroma avec architecture complexe des glandes, avec perte de l'aspect tubulaire et rectiligne, au profit de contours complexes qui vont augmenter le volume des glandes et réduire la composante stromale qui peut quasiment disparaître = « adossement » des glandes dans les carcinomes endométriaux intra-épithéliaux.
Cette évaluation de la densité des glandes par rapport au stroma se fait à l'œil nu, est subjective, mais très fiable (analyse d'images/morphométrie, corrélée à l'examen microscopique conventionnel).

- Les critères cytologiques correspondent à un polymorphisme nucléaire, et une augmentation du rapport nucléo plasmatique, les noyaux perdant leur polarité basale habituelle, le tout s'inscrivant dans une pluristratification cellulaire et nucléaire et une tendance des glandes à être comblées par la prolifération épithéliale intra glandulaire.

Par définition, ces deux lésions architecturales et cytologiques doivent s'inscrire dans une surface minimum de 10 mm sur coupe de tissu, nettement démarquées du tissu avoisinant non néoplasique.

La néoplasie intra-épithéliale pré-invasive constitue un comblement qui peut être quasi-total de l'endomètre par les structures glandulaires au détriment du stroma mais sans invasion du myomètre.

La conséquence est que morphologiquement les glandes néoplasiques intra-épithéliales atypiques et dans le carcinome invasif ont des aspects très proches, et ce qui les différencie n'étant qu'une notion de topographie : pénétration ou pas des glandes carcinomateuses de l'adénocarcinome invasif dans le myomètre sous-jacent à des degrés plus ou moins importants (classification FIGO / pTNM).

Il est important de souligner que ces critères architecturaux semi-quantitatifs ne s'adressent qu'à un endomètre de type prolifératif, et que les atrophies kystiques, et les endomètres de type sécrétoire ne répondent pas à ces critères de rapport glandes / stroma (confusions +++ en pratique diagnostique fréquentes des critères de malignité appliqués mal à propos dans les endomètres de type sécrétoire, traités par les progestatifs, cycliques, post-abortum, etc….).
Les hypertrophies de l'endomètre se caractérisent par une augmentation de volume des glandes kystiques mais atrophiques ou sécrétoires ± décidualisation du stroma dans les traitements progestatifs.

* Carcinogénèse

Le développement initial de la néoplasie passe par deux étapes :

- Un processus initiateur qui est une mutation de PTEN produisant un clone muté qui, dans un second temps va induire la prolifération clonale;

- Qui va être stimulée par les œstrogènes qui ont ensuite un rôle promoteur. La stimulation permanente et ou excessive d'œstrogènes sans équilibrage par les progestatifs à la ménopause va faire croître la prolifération monoclonale. Apparaît alors une modification de l'architecture et la distribution des glandes (glandes complexes + augmentation des glandes par rapport au stroma) et des anomalies cytologiques (pluristratification, anomalies nucléaires, dédifférenciation cellulaire avec perte de la polarité habituelle des cellules endométriales).
Ces foyers de néoplasie ont donc une démarcation nette de l'endomètre environnant qui le plus souvent est de type prolifératif normal ou prolifératif non atypique, type hyperplasie simple.
Le sous-type beta du récepteur aux œstrogènes a une action négative sur le type alpha avec une action anti-proliférative et pro-apoptotique. Dans le carcinome endométrial, il existe une diminution du récepteur beta aux œstrogènes.
Ce rôle des récepteurs aux œstrogènes ne concerne que le type 1 de l'adénocarcinome endométrial endométrioïde, le type 2 étant hormono-indépendant.

Dans le carcinome endométrial de type 1, la mutation de PTEN est prépondérante mais d'autres mutations comme celles du K-ras, PI3K, de la beta-catenine avec instabilité des microsatellites sont aussi observées.

La mutation de PTEN pour phosphatase et TENsine homologue, est la mutation la plus fréquente du gène situé sur le chromosome 17, ce gène est un gène suppresseur de tumeur dont la mutation est retrouvée dans 83% des adénocarcinomes de l'endomètre de type 1 endométrioïdes.
La mutation bi-allélique est le phénomène le plus fréquent mais il peut y avoir une perte d'hétérozygotie (délétion de PTEN), et d'hyperméthylation du promoteur.
La mutation de PTEN induit une réduction de son activité lipide phosphatase (plus de blocage du cycle, et stimulation de la voie PI3K) et une réduction de l'activité protéine phosphatase avec augmentation de la production des facteurs de croissance qui stimulent la voie des MAPKinases avec augmentation de la migration cellulaire et de la croissance cellulaire.

Donc, les mutations de PTEN agissent comme des stimulateurs des voies d'activation PI3K et AKT et stimulation de mTOR secondaire, cibles thérapeutiques potentielles.
A l'état normal, la protéine PTEN, est identifiée par tests immunohistochimiques dans le cytoplasme cellulaire : dans la néoplasie intra-endométriale, la mutation de PTEN entraîne une réduction ou une absence totale de l'expression immunohistochimique de la protéine dans les tissus. Ce phénomène s'observe dans l'hyperplasie endométriale atypique / néoplasie intra-épithéliale atypique comme dans l'adénocarcinome invasif.

D'autres mutations s'observent dans les carcinomes de type 1 comme les mutations activatrices de PI3K observées dans 30 % des cas, et stimulant la voie PI3K potentialisant une mutation de PTEN, ou ayant un rôle direct d'activation de la voie de signalisation PI3K-AKT avec impact sur la croissance cellulaire.

La mutation du gène Kras, proto-oncogène situé sur le chromosome 12 codant pour une protéine transmembranaire de la famille des GPTases, s'observe dans 10 à 30 % des cas de carcinomes endométrioïdes, et s'observe aussi à un stade précoce de l'hyperplasie atypique. Cette mutation a pour effet une stimulation de la voie des MAPKinases avec stimulation de la croissance cellulaire.

Enfin, dans 20 à 45 % des carcinomes endométrioïdes, on note une instabilité des microsatellites (= MSI), et surtout une inactivation de MLH1 par hyperméthylation détectable par test immunohistochimique qui met en évidence une perte de l'expression de la protéine concernée. Ce phénomène s'observe aussi dès l'hyperplasie atypique.

Enfin, la mutation de la ßcatenine s'observe dans 10 à 30 % des adénocarcinomes endométrioïdes de type 1, sur le gène situé au niveau du chromosome 3. Le rôle de la ßcatenine se traduit par une accumulation nucléaire détectable par immunohistochimie de la ßcatenine avec un impact sur la différenciation cellulaire et promotion de l'invasion avec perte du maintien de l'architecture tissulaire.


ADENOCARCINOME DE L'ENDOMETRE DE TYPE 2

Ce carcinome est 3 à 4 fois moins fréquent et beaucoup plus agressif que le type 1.
Contrairement au type 1, qui n'est pas précédé de néoplasie intra-épithéliale et il ne s'accompagne pas de mutation de PTEN suivie d'une promotion par les œstrogènes.

Les mutations concernées sont différentes : mutation P53, ou amplification de l'HER-2, perte de la Ecadherine et inactivation de P16.
La mutation de P53 est l'altération la plus fréquente, le gène correspondant étant situé sur le chromosome 17. Cette mutation est très fréquente, intéressant 90 % des adénocarcinomes de type 2 : la P53 non fonctionnelle et non dégradée est détectable en immunohistochimie.

La mutation de P53 s'accompagne souvent d'une amplification d'HER-2 (45 à 70 % des carcinomes de type 2, avec surexpression de degrés variables de la protéine, suivant l'amplification du gène situé sur le chromosome 17.

L'amplification d'HER-2 et de P53 concomitante s'associe à une évolution de très mauvais pronostic.

Une inactivation de P16 qui correspond à un gène suppresseur situé sur le chromosome 9, s'observe dans 40 % des carcinomes de l'endomètre de type 2.
Cette inactivation de P16 entraîne une surexpression de la protéine détectable en immunohistochimie. Cette inactivation de P16 n'est pas spécifique de l'endomètre et se retrouve plus fréquemment au niveau de l'endocol.
La signification pronostique de cette mutation est forte associée à un très mauvais pronostic.

Enfin, la mutation de Ecadherine, située sur le chromosome 16, entraîne une perte de l'adhésion cellulaire et favorise l'invasion tumorale.


SYNDROME HEREDITAIRE ET CANCER DE L'ENDOMETRE

Le syndrome de Lynch ne représente que 2 à 3% des carcinomes de l'endomètre.
Le syndrome de Lynch (auquel on fait aussi référence sous le nom de carcinome colique héréditaire sans polypose : HNPCC) résulte de mutations de gènes concernés par la réparation de l'ADN dits gènes MMR : Mutation Mismatch Repair, qui incluent les gènes MLH1, MSH2, MSH6 ou PMS2.
Le carcinome de l'endomètre est un des carcinomes associé à celui du colon HNPCC plus fréquemment, deux fois plus que l'ovaire (1 % des carcinomes de l'ovaire de type endométrioïde ou à cellules claires).
Les autres carcinomes associés au HNPCC correspondent au carcinome du rein, de l'estomac, du grêle, des voies biliaires, du pancréas, de la peau et du système nerveux central, mais avec une incidence beaucoup plus basse.

Dans les syndromes de Lynch ,les carcinomes de l'endomètre sont souvent retrouvés chez des femmes déjà porteuses d'un cancer du colon.
Il s'agit de femmes plus jeunes, qui ont une histoire de carcinome colique personnelle ou familiale, chez lesquelles survient un adénocarcinome de l'endomètre de type 1 à un âge plus jeune que les autres, de moins de 50 ans, et en majorité de moins de 60 ans (carcinome de moins de 40 ans : 2% ; moins de 50 ans : 8% ; de moins de 60 ans : 29%).

Le syndrome de Lynch est généralement identifié dans les familles porteuses de cancers du colon qui remplit des critères épidémiologiques et cliniques définis par les critères d'Amsterdam II avec instabilité des microsatellites et mutation MMR identifiée.

Les mutations résultent en l'inactivation des gènes concernés dans la réparation de l'ADN qui se traduit par des zones non réparées et mal appariées (Mismatchs) qui se produisent de façon répétitive au niveau de séquences nucléotidiques appelées les microsatellites.
Ces mutations MMR sont des mutations dites germinales (germline mutation).
L'identification des gènes MMR mutés se fait à deux niveaux : la détection d'une instabilité de ces microsatellites (MSI), et ensuite la recherche du gène spécifique altéré.
Pour les carcinomes de l'endomètre, les mutations concernent surtout MLH1 et MSH2. Ces mutations sont détectables par immunohistochimie par perte de l'expression des gènes correspondants en cas d'instabilité des microsatellites identifiée. Ces instabilités des microsatellites se retrouvent essentiellement dans les adénocarcinomes de type 1 comme mentionnés précédemment.

Donc, l'évolution de la carcinogénèse des carcinomes de l'endomètre dans le syndrome de Lynch, le plus souvent de type 1, passe par la phase hyperplasie atypique / de néoplasie intra-épithéliale suivie ultérieurement d'invasion du myomètre, avec progression lente et mutation de PTEN et de stimulation par les œstrogènes associée aux mutations MMR.

En pratique, la recherche d'un syndrome de Lynch ne concerne donc que peu de cancers de l'endomètre (2,3 % en moyenne) et la recherche de la mutation MMR après test MSI se fait chez toutes les patientes présentant un cancer de l'endomètre avant 50 ans (en fait dans les études épidémiologiques actuelles avant 60 ans) et quel que soit l'âge chez une patiente ayant un apparenté au 1er degré atteint d'un cancer colorectal ou de spectre HNPCC, soit un carcinome sur les autres organes cités précédemment, avec mutation MMR identifiée.


EVALUATION DE L'ENDOMETRE
Professeur Léon Boubli et Docteurs Karine Sferlazzo et Xavier Carcopino (Marseille)

A la ménopause, l'exploration de l'endomètre est réalisée devant une symptomatologie clinique, essentiellement hémorragique, reliée à deux types de modifications de l'endomètre : l'atrophie ou l'hypertrophie
L'exploration vise à assurer la meilleure qualité du prélèvement histologique

1. L'atrophie :

- L'hystérographie : elle n'a plus de place dans cette indication

- L'échographie : elle représente l'examen majeur d'orientation.
L'atrophie endométriale correspond à une épaisseur cumulée des deux couches inférieure à 5 mm.
L'exploration est très performante avec une sensibilité de 97%, une spécificité de 80%, une valeur prédictive positive de 69% et une valeur prédictive négative de 98,5%.
La vélocimétrie doppler complète l'exploration, montrant un index de pulsatilité élevé. L'échographie, examen clé de cette évaluation, pourrait résumer les investigations ; toutefois il faut tenir compte du caractère très opérateur dépendant de cette exploration, de la valeur seuil de l'épaisseur endométriale : 3, 4 ou 5 mm pour ne pas méconnaître une pathologie organique associée.
L'endomètre atrophique est linéaire, échogène et homogène : une hétérogénéité doit faire reconsidérer le diagnostic

- L'hystérosonographie : elle peut être utile.
La faisabilité de cette exploration est moindre après la ménopause (86,5% ; IC 83,2-89,8) qu'en pré ménopause (95% IC ; 94-96%), mais son rendement est excellent avec une sensibilité de 0,95 et une spécificité de 0,88.

- L'hystéroscopie : elle est réalisée habituellement dans des conditions de consultation, sans anesthésie.
L'atrophie peut se manifester par une sténose de l'orifice cervical externe nécessitant parfois une préparation par un traitement ostrogénique local ou plus simplement une ouverture de cet orifice par l'écartement de ciseaux fins ou d'une pince.
L'aspect endoscopique est très évocateur : la cavité utérine est de petite taille, le revêtement pâle régulier. En vision rapprochée, on peut visualiser la vascularisation sous-jacente, habituellement peu marquée. Ce revêtement est très fragile.

- Les autres explorations : Il s'agit des techniques permettant des prélèvements endo-utérins : pipelle, canule de Novak, vacurette.
Par définition, en cas d'atrophie d'endomètre, le prélèvement est très peu abondant.


2. L'hypertrophie

- L'échographie : elle doit préciser plusieurs points importants :
- l'épaisseur maximale de la muqueuse (souvent au niveau fundique ),
- l'échogénicité,
- l'homogénéité,
- le sous endomètre (surtout en cas de traitement par Tamoxifene).

L'hypertrophie endométriale reproduit des aspects proches de celui de l'endomètre en phase lutéale ; de petites images liquidiennes évoquent une kystisation. L'hypertrophie peut être globale ou localisée. Elle peut être confondue avec un polype endométrial. L'identification d'un pédicule permet le diagnostic.
Cette hypertrophie peut être homogène ou hétérogène évoquant dans les formes majeures une pathologie néoplasique. L'étude de la vascularisation par le doppler vient renforcer cette suspicion.

- L'hysterosonographie : elle est particulièrement intéressante pour différencier hypertrophie et polype.

- L'hysteroscopie :l'hypertrophie peut revêtir différents aspects :
▪ L'hypertrophie simple est marquée par une épaisseur anormale de la muqueuse, mais homogène et avec une vascularisation normale.

▪ L'hypertrophie complexe associe une augmentation d'épaisseur, une grande hétérogénéité et une hypervascularisation.
La situation la plus caricaturale est celle du cancer de l'endomètre.
L'examen permet par ailleurs de préciser l'étendue de la pathologie endocavitaire. L'homogénéité de la muqueuse ou au contraire son hétérogénéité est un élément important pour la qualité du prélèvement histologique.
Une hysteroscopie évoquant le diagnostic de cancer voit le résultat confirmé dans 71,8 % (pooled LR 60,9) alors qu'un examen négatif réduit le risque de cancer à 0,6% (pooled LR 0.15).

- Le diagnostic histologique :la constatation d'une anomalie endométriale impose un prélèvement.
Celui-ci n'a pas une pertinence suffisante pour être réalisé isolément puisque susceptible de détecter le cancer dans seulement 83% des cas.
L'association de l'échographie et du prélèvement permet d'augmenter la sensibilité et la spécificité, mais l'hystéroscopie permet de gagner 5 % de diagnostic par rapport à l'échographie associée au prélèvement

- L'IRM :a peu de place en première intention, avant le diagnostic histologique.
Par contre cet examen est d'une importance majeure pour évaluer le cancer diagnostiqué.


Références
1. De Kroon CD, de Bock GH, Dieben SW, Jansen FW. Saline contrast hysterosonography in abnormal uterine bleeding: a systematic review and meta-analysis BJOG 2003; 110:938-47
2. Perrot N Boudghene F. Echographie endovaginale et doppler couleur en gynécologie obstétrique Masson
3. Granberg S, Wikland M, Karlsson B, Norstrom A, Friberg LG. Endometrial thickness as measured by endovaginal ultrasonography for identifying endometrial abnormality. Am J Obstet Gynecol. 1991; 164:47-52
4. Osmers R. Transvaginal sonography in endometrial cancer. Ultrasound Obstet Gynecol. 1992 2:2-3
5. Smith-Bindman R, Kerliskowke K, Vickie A et al. Endovaginal ultrasound to exclude endometrial cancer and other endometrial abnormalities JAMA 1998; 280:1510-7
6. Bakour SH, Khan KS Gupta JK. Controlled analysis of factors associated with insufficient sample endometrial biopsie. BJOG 2000; 10:1312-4
7. Clark T, et al. Accuracy of hysteroscopy in the diagnosis of endometrial cancer and hyperplasia: a systematic quantitative review. JAMA 2002; 288:1610-2
8. Leone FP, Carsana GL, Lanzani C, Vago G, Ferrazzi E. Sonohysterographic endometrial sampling and hysteroscopic endometrial biopsy: a comparative study. Ultrasound Obstet Gynecol 2007; 29:443–8
9. Viala-Trentini M, Maubon A, Rouanet JP. IRM de l'endomètre avant les résultats de l'histologie: du bilan d'un cancer à la gestion des incidentalomes. Imagerie de la Femme 2009 ; 19 :155-62



TRAITEMENT ET SUIVI DES CANCERS DE L'ENDOMETRE
Professeur Daniel Raudrant (Lyon)

Depuis la FIGO 1988, la stadification du cancer de l'endomètre était chirurgicale avec une hystérectomie extra faciale, sans conservation annexielle et des curages pelvien et aortique.

Depuis plusieurs années ce dogme de la chirurgie radicale était remis en cause :
- pas de curage aortique pour beaucoup en Europe,
- simple picking ganglionnaire ou palpation pour d'autre.
- présence de comorbidité rendant la stadification complète impossible
- identification de groupes à faibles risques pour lesquels des curages ne sont plus pratiqués.

Les classifications (Diapositive 1):
La nouvelle classification FIGO tient compte des modifications de la prise en charge avec disparition de l'ancien stade Ic, disparition du stade IIa, exclusion de la cytologie péritonéale.
Le stade IIIC est sub divisé :
- IIIC1 : ganglions pelviens positifs
- IIIC2 : ganglions aortiques positifs.

On reconnaît deux types histologiques d'adénocarcinome de l'endomètre :
- Le plus fréquent le type endométrioïde de type I : hormono-dépendant survenant entre 50 et 59 ans, associé souvent à une hyper oestrogénie.

- Le type II : à cellules claires, séro papillaire ou indifférencié. Il s'agit d'un type non hormono-dépendant apparenté aux tumeurs de l'ovaire et survenant en moyenne à 66 ans.

Le grade histologique doit être précisé par le pathologiste :
- le grade III correspond à un cancer plus agressif, associé à un envahissement ganglionnaire plus fréquent.
Le grade va conditionner la prise en charge thérapeutique selon les nouvelles recommandations INCa.


Le diagnostic :
Le diagnostic de cancer de l'endomètre est affirmé sur un prélèvement d'endomètre. Une pipelle faite en consultation peut suffire à faire le diagnostic.
En cas d'impossibilité ou d'échec de la pipelle, une hystéroscopie curetage fera le diagnostic du type histologique et du grade.


Le bilan préopératoire :
Les recommandations INCa datent de novembre 2010.
Le bilan d'extension loco régional repose sur l'IRM pelvienne étendue jusqu'au pédicule rénal.

L'exploration thoracique et hépatique par scanner complète le bilan en cas d'adénocarcinome de type I étendu ou en cas d'adénocarcinome de type II.

La TEP FDG TDM est optionnelle.


A l'issue de ce bilan, trois niveaux de risques ont été proposés par l'ESMO et repris par l'INCa :

RISQUE BAS :
Stade IA, grade 1 ou 2,
Type 1 histologique

RISQUE INTERMEDIAIRE
Stade IA, grade 3,
Type 1 histologique

Stade I B/T1b, grade 1 ou 2
Type 1 histologique

RISQUE ELEVE
Stade I B , grade 3
Type 1 histologique

Stade IA-B/T1
Type 2 histologique

Stade I/T1 présentant des embols lymphatiques


La lymphadénectomie est discutée pour les adénocarcinomes du type I (endométrioïde) au stade I :

- Les essais PB PANICI (JNCI 2008) et ASTEC TRIAL (Lancet, 2009) ont montré une absence de bénéfice de la lymphadénectomie pour les stades I endométrioïdes.

- Selon A. MARIANI (Am J Obstet Gynecol, 2000 et Gynecol Oncol, 2008), un adénocarcinome endométrioïde au stade IA ( - de 50 % ) du myomètre G1 ou G2 et dont la taille ne dépasse pas 2 cm à 0 % de risque d'envahissement ganglionnaire et une survie de 100% à 5 ans.


Quelle voie d'abord pour la chirurgie des adénocarcinomes de l'endomètre :

La coelio-chirurgie est réservée au stade I à la condition de ne pas morceler l'utérus et l'opérateur doit être entraîné.

La voie vaginale est réservée aux patientes en excès pondéral avec des comorbidités : aucun curage ne sera possible.

La laparotomie médiane est la règle pour tous les autres cas. Les incisions transverses sont proscrites en raison de l'impossibilité d'avoir à réaliser un curage aortique si nécessaire.


- Les recommandations INCa pour les stades I : tumeur limitée au corps utérin sont précises (Diapositive 2)

Le ganglion sentinelle a fait son apparition dans la prise en charge des cancers de l'endomètre.
Plusieurs sites d'injections sont possibles : intra cervical, sous séreux myométrial ou hystéroscopique.

Les résultats de l'étude SENTI ENDO (E. Daraï) ont montré un envahissement des ganglions sentinelles : 11 % des patientes à bas risque, mais il s'agissait souvent de micro envahissement du ganglion sentinelle.


Surveillance après traitement d'un cancer de l'endomètre :

Seuls les cancers du sein et les cancers du colon ont bénéficié d'essais randomisées concernant la surveillance, la survie ou la qualité de vie. Il n'y en a aucun concernant l'ovaire ou l'utérus : tous les protocoles proposés sont donc des protocoles de « bon sens »

En novembre 2010, l'INCa reconnaît que le dosage du CA 125 et la TEP FDG TDM semble intéressant.
De même, l'examen clinique comportant TV-TR semble utile pour détecter les récidives asymptomatiques (niveau de preuve C).

En pratique, on peut conseiller un examen clinique tous les quatre mois les deux premières années, puis tous les six mois.
Il est inutile en l'absence de symptomatologie de faire un frottis du fond vaginal ou de demander une radiographie pulmonaire. Il n'y a pas lieu de prévoir un sur-dépistage du cancer du sein (RR : 1.04 - 1. 39).

Penser à rechercher le syndrome HNPCC (syndrome de LYNCH) pour les cancers de l'endomètre survenant avant 60 ans.
Il faut demander au pathologiste la recherche de l'instabilité des microsatellites. Il s'agit d'une recherche en immuno histochimie correspondant au gêne muté MLH1 ou MSH2.
Le cancer de l'endomètre est souvent le cancer inaugural du syndrome de LYNCH.


Pour accéder au diaporama du Pr. Daniel Raudrant, cliquer sur le lien suivant : Diaporama


Colette Tarranger Charpin (Marseille), Léon Boubli (Marseille), Daniel Raudrant (Lyon)
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