Le GEMVI dans les congrès

Sexualité et vieillissement

Session du 24 novembre 2012

SEXUALITE ET RISQUE CARDIO-VASCULAIRE CHEZ L'HOMME
Professeur Franck Paganelli (Marseille)

L'activité sexuelle diminue avec l'âge et les évènements cardio-vasculaires apparaissent lorsque la sexualité diminue, ce qui pourrait évoquer la relation entre sexualité et pathologie cardio-vasculaire.

De plus, l'analyse de certaines de cohortes menées en urologie conforte cette théorie.
Dans le groupe placebo d'une étude de patients traités pour un cancer de la prostate, l'apparition d'une dysfonction érectile est en relation avec l'apparition d'un évènement cardiovasculaire dans les 5 ans suivants. L'hypothèse de l'atteinte des petites artères précoces reste le témoin d'une athérosclérose plus importante mais tardive. Ainsi la théorie de la réduction du diamètre artériel a été érigée par certains auteurs.

Dysfonction érectile (témoin de l'athérosclérose de l'artère de verge, précurseur d'athérosclérose des artères coronaires, c'est-à-dire ischémie silencieuse, précurseur d'athérosclérose des carotides, c'est-à-dire accident vasculaire cérébral silencieux, puis claudication intermittente).

En réalité nous (sexologues et cardiologues) soignons tous des patients vasculaires soit au niveau des artères de verge soit au niveau des artères coronaires.

Une meilleure sexualité permets–t-elle d'améliorer la survie ?
C'est le résultat d'une très sérieuse étude réalisée aux Etats-Unis, sur deux cohortes d'hommes et de femmes, composées, pour l'une de 3 032 sujets âgés de 25 à 74 ans et pour l'autre de 3 005 sujets de 57 à 85 ans (1).

Cette étude n'est pas seulement observationnelle, elle développe le concept « d'espérance de vie sexuelle active ». Les auteurs avancent l'hypothèse que l'aspiration à une plus grande longévité sexuelle pourrait constituer une motivation pour adhérer aux règles d'hygiène de vie ou aux traitements prescrits. De 10,6 ans pour les femmes, l'espérance de vie sexuelle active est de 15 ans pour les hommes, mais ces derniers perdent pourtant plus d'années de vie sexuelle active que les femmes du fait de leurs problèmes de santé.
Les auteurs soulignent en effet qu'une bonne santé est significativement associée à une vie sexuelle active, plus encore quand la fréquence des rapports atteint ou dépasse un par semaine.

Améliorer la sexualité par la prescription de thérapeutique médicamenteuse est-elle dangereuse ?
La théorie de « l'infarctus » d'effort (post-coïtal) est-elle dangereuse ?
En réalité le coït ne correspond qu'à un effort dit de marche à pied sur terrain plat associé à une vitesse de 4 km/h…. De plus les études de sécurité qui ont entouré la prescription et la mise sur le marché des IPDES5 ont révélé une absence d'iatrogénie cardio-vasculaire. Nous avons même constaté un taux plus fort d'infarctus du myocarde dans le groupe placebo. Donc le sexe c'est bon pour la santé.

Références :

1. Tessler Lindau S. et coll.: Sex, health, and years of sexually active life gained due to good health: evidence from two US population based cross sectional surveys of ageing. BMJ 2010; 340:c810


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TESTOSTERONE ET CANCER DE LA PROSTATE: LA FIN D'UN MYTHE ?
Docteur Jacques Buvat (Lille)

En 1941, Huggins et coll avaient publié l'observation de quelques patients atteints de cancer évolué de la prostate chez qui la castration était suivie d'une amélioration spectaculaire des lésions cancéreuses, qui était suivie d'une reprise évolutive rapide du cancer si l'on injectait ensuite de la testostérone (T) au patient.
Depuis, la testostérone est réputée dangereuse pour la prostate, d'autant plus qu'ultérieurement des études histopathologiques de prostates enlevées du fait d'hypertrophies apparemment bénignes ont montré qu'elles contenaient des ilots de cellules cancéreuses apparemment quiescentes jusque dans 30% des cas après l'âge de 60 ans.

1. Cancer de la prostate :

Les études épidémiologiques prospectives ne montrent pourtant pas de corrélation entre taux de testostérone ou d'autres androgènes et incidence du cancer de la prostate, cancer dont les formes graves sont au contraire souvent associées à des taux faibles de cette hormone.

Les essais cliniques randomisés de traitement par la testostérone, en double insu contre placebo, ne montrent pas non plus d'augmentation de l'incidence du cancer de prostate dans les groupes sous testostérone.

Ces données rassurantes ont conduit certains urologues à contester tout risque pour la prostate du traitement par la testostérone, et même à prescrire cette hormone à des hommes souffrant de déficit en testostérone et par ailleurs porteurs de néoplasies intra-épithéliales prostatiques, ou précédemment traités pour un cancer de prostate de bon pronostic, ou sous surveillance active pour un tel cancer non traité, sans que ces traitements soient suivis de taux élevés de progression ou de récidive du cancer de prostate.
De nombreux arguments viennent donc contredire la présomption selon laquelle la testostérone jouerait un rôle causal dans le cancer de la prostate, ou accélèrerait son évolution.

Il ne fait pourtant aucun doute que tant la prostate normale que son cancer, au moins dans ses formes évoluées, soit constituée de tissus androgéno-dépendants et que la castration chirurgicale ou chimique diminue au moins temporairement l'évolution du cancer prostatique.
Ces apparentes contradictions pourraient s'expliquer par deux hypothèses:
- La possibilité d'une très faible diffusion de la T circulante dans le tissu prostatique, étayée par une étude in vivo,
- L'hypothèse proposée par A. Morgentaler, d'une saturation des récepteurs androgéniques prostatiques dès des niveaux très bas de T circulante, proches des taux de castration.
Une augmentation de la T circulante au-delà du "seuil de saturation" ne pourrait donc pas stimuler le tissu prostatique normal ou cancéreux, et un traitement par la testostérone n'exposerait au risque de stimuler l'évolution d'un cancer prostatique latent qu'en cas de déficit en testostérone massif, avec taux circulants de cette hormone proches des taux de castration.

Au total, le risque qu'un traitement par la testostérone cause un cancer de la prostate, ou accélère l'évolution d'un cancer latent, a certainement été exagéré. Les données disponibles sont principalement rassurantes à cet égard.
Quelques publications récentes rapportant des poussées évolutives de cancer de prostate connu sous traitement androgénique, qui se poursuivraient dans une minorité des cas à l'arrêt de la testostérone, montrent cependant qu'on ne peut pas généraliser les résultats très favorables rapportés jusqu'à présent après traitement par la testostérone d'un nombre limité d'hommes présentant un déficit en testostérone et un cancer de prostate apparemment peu évolutif, ou un antécédent de tel cancer.

Des données objectives provenant de trois études différentes suggèrent aussi que chez certains hommes au moins (il existe une variabilité de la sensibilité individuelle à la testostérone), le seuil de saturation du récepteur androgénique prostatique pourrait être en réalité proche de la limite inférieure des taux physiologiques de testostérone chez l'homme jeune, faisant qu'un traitement par la testostérone pourrait stimuler les cellules prostatiques chez tout homme présentant un taux abaissé de cette hormone.

Il faut donc rester prudent avant d'élargir les indications du traitement par la testostérone aux hommes avec déficit en cette hormone, qui auraient un antécédent de cancer prostatique. Seules des études randomisées, en double insu contre placebo, à plus grande échelle et de durée plus longue que celles dont on dispose jusqu'à présent, et dont les critères principaux concerneront la tolérance, permettront de se faire une idée exacte des risques auxquels expose ce traitement.

2. Pathologie prostatique bénigne :

Les études épidémiologiques n'ont pas trouvé plus de relation entre taux circulants de la testostérone et pathologie prostatique bénigne présente ou incidente, particulièrement hypertrophie bénigne de la prostate, ou troubles urinaires du bas appareil (TUBA).

Les essais cliniques randomisés de traitement substitutif par la testostérone n'ont pas non plus montré d'apparition ou d'aggravation de telles pathologies qui soient significativement plus fréquentes que chez les hommes sous placebo.

Au contraire un nombre croissant d'études observationnelles, et quelques études randomisées contre placebo de faibles effectif et durée, suggèrent un effet bénéfique progressif de l'administration de testostérone sur les TUBA dans les cas d'hypertrophie prostatique bénigne modérés, au moins dans le court terme.
Des données récentes suggèrent la probabilité dans cette pathologie d'un rôle étiologique de facteurs métaboliques intriqués à un déficit en testostérone, et liés à la surcharge pondérale et à la sédentarité. Syndrome métabolique et taux abaissés de testostérone sont associés à un état inflammatoire du tissu prostatique, au niveau duquel les lipoprotéines de basse densité (LDL) oxydées joueraient un rôle prépondérant. In vitro la dihydrotestostérone, métabolite actif de la testostérone dans le tissu prostatique, inhibe l'effet stimulant des LDL oxydées sur l'inflammation du tissu prostatique.

Au total, la testostérone ne parait pas avoir d'effet péjoratif sur l'hypertrophie bénigne de la prostate. Selon les données préliminaires ci-dessus, qui doivent avant tout être confirmées, elle pourrait au contraire, jouer un rôle favorable dans cette pathologie et dans les TUBA qui en résultent.


Références:

1. Buvat J. Risques prostatiques de la testostérone: nouveau retour du balancier? Andrologie, 2012;22:69-73
2. Buvat J, Maggi M, Guay A, Torres LO. Testosterone deficiency in men: systematic review and standard operating procedures for diagnosis and treatment. Journal of Sexual Medicine, publication on line, 13 Septembre 2012, DOI: 10.1111/j. 1743-6109.2012.02783.x (publication papier dans le numéro de Janvier du Journal of Sexual Medicine).
3. Shigehara K et Namiki M. Late-onset hypogonadism syndrome and lower urinary tract symptoms. Korean Journal of Urology 2011; 52: 657-63
4. Vignozzi L, Cellai I, Santi R, Lombardelli L, Morelli A et coll, Antiinflammatory effect of androgen receptor activation in human benign prostatic hyperplasia cells. J Endocrinol 2012; 214-239


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TROUBLES DU DESIR ET DU PLAISIR CHEZ LA FEMME APRES LA MENOPAUSE
Docteur Marie-Hélène Colson (Marseille)

A la ménopause, il nous reste encore plus du tiers de notre vie à découvrir encore.
Comment vivrons-nous le tiers de notre vie ? Avec ou sans sexualité ? Avec ou sans plaisir ?

Les récentes grandes études épidémiologiques et de cohorte semblent apporter un regard contradictoire sur la sexualité des femmes après la ménopause.
Pour certains, les difficultés sexuelles sont très importantes et limitent gravement la sexualité des plus de 50 ans, en perturbant tout particulièrement l'excitation et le désir.
Pour d'autres cependant, un phénomène nouveau semble se faire jour, avec l'avènement d'aspirations à une sexualité vécue au-delà des apparences et des tabous, une sexualité toujours vivante après la ménopause, et même souvent plus satisfaisante avec l'âge.

La fréquence des difficultés sexuelles féminines liées à l'âge semble bien aussi significativement corrélée à celle de certains facteurs psychologiques : dépression, fatigue ou burn out, troubles de l'estime de soi, à des troubles de l'humeur, ou bien encore divers problèmes de santé, limitant l'activité en général et l'activité sexuelle en particulier.

Comment s'y retrouver ?
Comment devons-nous interpréter cette disparité, quels conseils donner à nos patientes ?
Une sexualité pour la vie est-elle possible ou souhaitable ?

La vérité est peut être au-delà des chiffres, au sein d'un vaste et récent bouleversement de nos représentations, profondément ancrée dans les aspirations au bonheur de toute une génération, et liée au désir de vie de chacun et à la manière de vivre son avancée en âge.


Références :

1. Castelo-Branco C, Blumel JE, Araya H, et al. Prevalence of sexual dysfunction in a cohort of middle-aged women: influences of menopause and hormone replacement therapy. J Obstet Gynaecol 2003; 23:426-30
2. Blumel JE, Castelo-Branco C, Cancelo MJ, Romero H, Aprikian D, Sarra S. Impairment of sexual activity in middleaged women. Menopause 2004; 11:78-81
3. Dennerstein L, Koochaki P, Barton I, Graziottin A. Hypoactive sexual desire disorder in menopausal women: a survey of Western European women. J Sex Med 2006; 3:212-22
4. Leiblum SR, Koochaki PE, Rodenberg CA, Barton IP, Rosen RC. Hypoactive sexual desire disorder in postmenopausal women: US results from the Women's International Study of Health and Sexuality (WISHeS). Menopause 2006; 13:46-56
5. Richters J, Grulich A, de Visser R, Smith A, Rissel C. Sex in Australia: Sexual difficulties in a representative sample of adults. Aust N Z J Public Health 2003; 27:164-70
6. Cain V, Johannes C, Avis N, Mohr B, Schocken M, Skurnick J, Ory M. Sexual functioning and practices in a multi-ethnic study of midlife women: Baseline results from SWAN. J Sex Res 2003; 40:266-76
7. Barlow DH, Cardozo L, Francis R, Griffin M, Hart D, Stephens E, Sturdee D. Urogenital ageing and its effect on sexual health in older British women. Br J Obstet Gynaecol 1997; 104:87-91
8. Johnson S, Phelps D, Cottler L. The association of sexual dysfunction and substance use among a community epidemiological sample. Arch Sex Behav 2004; 33:55-63
9. Kuffel SW, Heiman JR. Effects of depressive symptoms and experimentally adopted schemas on sexual arousal and affect in sexually healthy women. Arch Sex Behav 2006; 35:163-77
10. Castelo-Branco C, Cancelo MJ, Chedraui P. Female sexual dysfunction in postmenopausal women. Expert Opin Ther Patents 2007; 17:1-10
11. Pisani G, Facioni L, Fiorani F, Pisani G. Psychosexual problems in menopause. Minerva Ginecol 1998; 50:77-81
12. Lindau ST, Schumm LP, Laumann EO, Levinson W, O'Muircheartaigh CA, Waite LJ. A study of sexuality and health among older adults in the US. N Engl J Med 2007; 357:762-74


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Franck Paganelli (Marseille), Jacques Buvat (Lille), Marie-Hélène Colson (Marseille)
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Dernière mise à jour : 24-11-2012
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